朱燕
- 作品数：19 被引量：158H指数：5
- 供职机构：华中师范大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学化学工程更多>>
- DNPH比色法:一种简单的蛋白质羰基含量测定方法被引量：46
- 2005年
- 段丽菊刘英帅朱燕杨旭
- 谷胱甘肽对甲醛所致DNA-蛋白质交联形成的促进作用(英文)
- 2008年
- 研究发现,在环境水平的甲醛染毒之后,动物体内的谷胱甘肽(GSH)含量会发生显著减少,并呈现剂量-效应关系.值得思索的是,GSH的减少对甲醛所致的遗传毒性指标DNA-蛋白质交联(DPC)没有明显的保护作用.为了深入探讨GSH与甲醛的联合作用,进行了体外和体内两项实验.体外实验以Hela细胞为实验材料,实验组分为4组:对照组、250μMGSH组、250μM甲醛组、250μM甲醛和250μMGSH联合作用组;体内实验以昆明小鼠为实验材料,采用腹腔注射方法连续染毒两周.实验组分为4组:对照组、1mMGSH组、1mM甲醛组、1mM甲醛和1mM GSH联合作用组.体外实验与体内实验结果表明,单独GSH染毒组所致DPC与试剂对照组之间没有统计学差异(p>0.05;p>0.05),甲醛染毒组所致DPC显著高于对照组(p<0.01;p<0.05),联合作用组所致DPC不但显著高于试剂对照组(p<0.01;p<0.01)而且还显著高于甲醛染毒组(p<0.05;p<0.01).结果提示,GSH单独作用不能诱导DPC形成,但是GSH对甲醛所致的DPC具有促进作用.同时论文对这种协同作用的发生机制进行了讨论,作者认为GSH与甲醛的协同作用,和GSH与一氧化氮的协同作用的分子机制类似。
- 娄小华段丽菊杨光涛吴凯王黎明柯珂朱燕杨旭
- 关键词：甲醛谷胱甘肽遗传毒性DNA-蛋白质交联HELA细胞昆明小鼠
- 气态甲醛暴露对神经生长因子表达影响的体内实验被引量：3
- 2008年
- 为了探讨气态甲醛对小鼠组织中NGF表达的诱导作用,以小鼠肺和脑作为实验材料,应用RT-PCR方法检测甲醛染毒后小鼠肺和脑中NGF-mRNA的表达量.结果显示,小鼠脑中NGF表达量随着染毒时间的增加而增加;而肺中NGF在甲醛染毒1d后就达到最大,但随着时间的增加NGF表达量反而下降;故NGF在小鼠这2种组织中呈现不同的表达效应.为了进一步研究甲醛、NGF和哮喘之间的联系,构建了大鼠的哮喘模型,应用RT-PCR方法检测哮喘模型鼠肺中NGF的表达趋势.结果显示,在大鼠哮喘模型中,低浓度甲醛组(1.0mg·m-3)NGF表达量显著上调(p<0.01),而高浓度甲醛组(3.0mg·m-3)NGF表达量反而下降,仅略高于空白对照组(p>0.05).
- 吴凯杨旭徐东群陈良苏燕朱燕柯珂乔永康曹毅
- DNA甲基化的分析与状态检测被引量：30
- 2005年
- 朱燕
- 关键词：真核生物DNA甲基化分析技术
- 内源性甲醛对组蛋白甲基化动力学过程的贡献与作用
- 2006年
- 王昆何胡军朱燕姚璇王丽丁书茂杨旭
- 关键词：组蛋白乙酰转移酶甲基化动力学甲基转移酶生物学意义真核细胞
- 甲醛表观遗传毒性及其机理的初步研究
- 肿瘤发生、发展的分子生物学本质是细胞内遗传调控和表观遗传调控(epigenetic regulation)的紊乱。国内外对基因组所携带的遗传信息与疾病的关系已有深入的研究。随着研究的深入，人们已经认识到表观遗传是由DNA...
- 朱燕
- 关键词：甲醛DNA甲基化甲基结合蛋白基因表达肿瘤细胞肿瘤抑制基因
- 文献传递
- 甲醛与H_2O_2对Hela细胞GSNO还原酶活力的影响被引量：1
- 2006年
- 目的研究甲醛对Hela细胞GSNO还原酶(GSNOR)活力的影响及其与氧化胁迫的关系。方法Hela细胞暴露于不同浓度液态甲醛和100μmol/ml的H2O2,染毒1h,然后检测细胞裂解液中GSNOR酶活力。结果甲醛可依剂量-效应曲线的方式激活GSNOR,导致酶活力升高,其中,高浓度甲醛(1250μmol/ml)可导致GSNOR活力显著性上调(与0·1μmol/ml相比,P<0·05)。同时,高浓度的H2O2对Hela细胞GSNOR活力也有激活作用。结论甲醛可诱导哺乳动物细胞GSNOR的上调,并且这种上调可能与氧化胁迫有关。
- 朱燕曹毅柯珂乔永康何胡军杨旭
- 关键词：一氧化氮甲醛哮喘
- 甲醛致DNA-蛋白质交联作用及其修复的研究被引量：14
- 2006年
- 为了探讨甲醛致生物机体DNA蛋白质交联作用及其修复能力,以昆明纯系小鼠和人肝癌细胞系HepG2为实验材料分别进行体内和体外实验,采用KClSDS沉淀法来检测甲醛染毒后小鼠肝细胞和HepG2细胞中DNA蛋白质交联的含量及其修复效果.体内实验结果表明,低浓度的气态甲醛(0.5mg·m-3)不能引起DNA蛋白质的交联,较高浓度的甲醛(1.0mg·m-3,3.0mg·m-3,p<0.01)可以产生明显的DNA蛋白质交联作用;由3.0mg·m-3浓度的气态甲醛产生的DNA蛋白质交联在12h内可以得到明显的修复,并在24h内恢复到空白对照水平.体外实验结果表明,经低浓度液态甲醛(25μmol·L-1和50μmol·L-1)处理后,HepG2细胞内的DPC系数虽然稍有变化,但是与空白对照组相比较无显著差异,而当甲醛浓度上升至75μmol·L-1及以上时,细胞中的DPC系数出现了极显著上升(p<0.01);采用75μmol·L-1甲醛染毒HepG2细胞,在染毒18h和24h后,细胞内的DPC水平较染毒结束时发生了极显著的下降(p<0.01),且与空白对照组相比无显著差异.以上结果显示,低浓度的甲醛不能引起DNA蛋白质的交联,较高浓度的甲醛可以引起明显的DNA蛋白质的交联作用,且甲醛所致的DNA蛋白质交联在体内修复比体外修复所需时间要短.
- 彭光银赵玮鲁志松段丽菊柯珂曹毅何胡军朱燕杨旭
- 关键词：甲醛体外实验DNA-蛋白质交联
- 气态甲醛诱发过敏性哮喘分子机理的系列研究被引量：13
- 2007年
- 目的①以甲醛作为模型化合物,探索非过敏原性空气污染物与过敏症和哮喘的因果联系;②寻找联系二者的分子机理。方法①甲醛所致获得性过敏体质小鼠模型的制备;②甲醛诱导型过敏性哮喘的大鼠模型的制备;两种动物模型的成功建立,为进一步研究预防和治疗这类过敏症和哮喘病提供了可靠的实验基础;③甲醛诱发小鼠发生过敏体质和/或哮喘的分子机理的研究,其中包括:A.甲醛通过第二类类香草受体信号传递系统对Th2淋巴细胞系统的激活作用;B.甲醛通过胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对Th2淋巴细胞系统的激活作用;C.甲醛通过上调GSNOR(S-nitrosog lutathione reductase,GSNOR)表达,解除GSNO对气道畅通的保护作用。结果甲醛作为非过敏原性空气污染物的模型化合物,具有诱导过敏体质生成和诱发哮喘的作用;甲醛诱发哮喘的主要途径之一是活化Th2淋巴细胞系统,导致机体形成获得性过敏体质;解除GSNO对气道畅通的保护作用也可能是另外一种甲醛诱发哮喘的分子机理。结论过敏症和哮喘病患者的数量在快速增长,但过敏原的种类和数量并没有发生明显的变化。非过敏原性空气污染物的大量增加被认为是原因之一,但是一直没有得到令人信服的分子机理的解释。
- 杨旭乔永康周鄂生严彦彭光银曹毅朱燕柯珂丁书茂袁均林
- 关键词：过敏体质哮喘分子机理
- 热密物质中喷注传播的模拟研究
- 现代物理研究表明，强子物质是由夸克和胶子组成的。量子色动力学预言，在极端高温高密条件下，普通强子物质会发生解禁闭相变，产生由夸克和胶子组成的新物质形态——夸克胶子等离子体(Quark-Gluon-Plasma，QGP)。...
- 朱燕
- 关键词：高能重离子碰撞夸克胶子等离子体
- 文献传递
