公共文化服务平台

柯珂: 作品数：11 被引量：39H指数：4; 供职机构：华中师范大学生命科学学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划国家科技重大专项更多>>; 相关领域：医药卫生环境科学与工程化学工程更多>>

合作作者

谷胱甘肽对甲醛所致DNA-蛋白质交联形成的促进作用(英文): 2008年; 研究发现,在环境水平的甲醛染毒之后,动物体内的谷胱甘肽(GSH)含量会发生显著减少,并呈现剂量-效应关系.值得思索的是,GSH的减少对甲醛所致的遗传毒性指标DNA-蛋白质交联(DPC)没有明显的保护作用.为了深入探讨GSH与甲醛的联合作用,进行了体外和体内两项实验.体外实验以Hela细胞为实验材料,实验组分为4组:对照组、250μMGSH组、250μM甲醛组、250μM甲醛和250μMGSH联合作用组;体内实验以昆明小鼠为实验材料,采用腹腔注射方法连续染毒两周.实验组分为4组:对照组、1mMGSH组、1mM甲醛组、1mM甲醛和1mM GSH联合作用组.体外实验与体内实验结果表明,单独GSH染毒组所致DPC与试剂对照组之间没有统计学差异(p>0.05;p>0.05),甲醛染毒组所致DPC显著高于对照组(p<0.01;p<0.05),联合作用组所致DPC不但显著高于试剂对照组(p<0.01;p<0.01)而且还显著高于甲醛染毒组(p<0.05;p<0.01).结果提示,GSH单独作用不能诱导DPC形成,但是GSH对甲醛所致的DPC具有促进作用.同时论文对这种协同作用的发生机制进行了讨论,作者认为GSH与甲醛的协同作用,和GSH与一氧化氮的协同作用的分子机制类似。; 娄小华段丽菊杨光涛吴凯王黎明柯珂朱燕杨旭; 关键词：甲醛谷胱甘肽遗传毒性 DNA-蛋白质交联 HELA细胞昆明小鼠

甲醛对GSNO还原酶的诱导作用及其机理的初步研究: 哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病。近40年来，哮喘的发病率和死亡率在世界各地持续增长。研究一般认为，哮喘主要是一种炎症疾病。目前，关于哮喘的免疫基础已经有比较多的研究，对于参与哮喘过程中的炎症因子也有比较清楚的了解，但对于...; 柯珂; 关键词：甲醛哮喘抗氧化剂还原酶; 文献传递

甲醛与H_2O_2对Hela细胞GSNO还原酶活力的影响被引量：1: 2006年; 目的研究甲醛对Hela细胞GSNO还原酶(GSNOR)活力的影响及其与氧化胁迫的关系。方法Hela细胞暴露于不同浓度液态甲醛和100μmol/ml的H2O2,染毒1h,然后检测细胞裂解液中GSNOR酶活力。结果甲醛可依剂量-效应曲线的方式激活GSNOR,导致酶活力升高,其中,高浓度甲醛(1250μmol/ml)可导致GSNOR活力显著性上调(与0·1μmol/ml相比,P<0·05)。同时,高浓度的H2O2对Hela细胞GSNOR活力也有激活作用。结论甲醛可诱导哺乳动物细胞GSNOR的上调,并且这种上调可能与氧化胁迫有关。; 朱燕曹毅柯珂乔永康何胡军杨旭; 关键词：一氧化氮甲醛哮喘

甲醛致DNA-蛋白质交联作用及其修复的研究被引量：14: 2006年; 为了探讨甲醛致生物机体DNA蛋白质交联作用及其修复能力,以昆明纯系小鼠和人肝癌细胞系HepG2为实验材料分别进行体内和体外实验,采用KClSDS沉淀法来检测甲醛染毒后小鼠肝细胞和HepG2细胞中DNA蛋白质交联的含量及其修复效果.体内实验结果表明,低浓度的气态甲醛(0.5mg·m-3)不能引起DNA蛋白质的交联,较高浓度的甲醛(1.0mg·m-3,3.0mg·m-3,p<0.01)可以产生明显的DNA蛋白质交联作用;由3.0mg·m-3浓度的气态甲醛产生的DNA蛋白质交联在12h内可以得到明显的修复,并在24h内恢复到空白对照水平.体外实验结果表明,经低浓度液态甲醛(25μmol·L-1和50μmol·L-1)处理后,HepG2细胞内的DPC系数虽然稍有变化,但是与空白对照组相比较无显著差异,而当甲醛浓度上升至75μmol·L-1及以上时,细胞中的DPC系数出现了极显著上升(p<0.01);采用75μmol·L-1甲醛染毒HepG2细胞,在染毒18h和24h后,细胞内的DPC水平较染毒结束时发生了极显著的下降(p<0.01),且与空白对照组相比无显著差异.以上结果显示,低浓度的甲醛不能引起DNA蛋白质的交联,较高浓度的甲醛可以引起明显的DNA蛋白质的交联作用,且甲醛所致的DNA蛋白质交联在体内修复比体外修复所需时间要短.; 彭光银赵玮鲁志松段丽菊柯珂曹毅何胡军朱燕杨旭; 关键词：甲醛体外实验 DNA-蛋白质交联

甲醛诱导哮喘的一种分子机理:对GSNO还原酶的上调作用: 目的：研究气态甲醛对GSNO还原酶(GSNOR)的上调作用是否是通过GSH途径。方法：检测0,3.0mg·m<'-3>甲醛暴露小鼠以及3.0mg·m<'-3>甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中G...; 朱燕曹毅柯珂杨光涛杨旭; 关键词：气态甲醛氧化胁迫哮喘; 文献传递

吸入甲醛引起的小鼠肺部GSNO还原酶基因转录上调被引量：3: 2007年; 为了验证吸入甲醛及气道氧化还原状态变化可在转录水平调控GSNOR表达,研究了甲醛环境暴露和抗氧化剂α-硫辛酸对小鼠肺中GSNOR表达的影响.以昆明系小鼠为实验材料,经吸入甲醛染毒和α-硫辛酸注射后立即脱颈处死,取其肺组织提取总RNA,采用RT-PCR二步法将其中GSNOR及管家基因β-actin扩增后,通过光密度分析染毒前后基因转录水平的变化.实验结果表明,与对照组相比,3.0mg·m-3浓度的甲醛可使GSNOR基因转录发生显著上调(p<0.01),而α-硫辛酸的注射可拮抗这种上调作用,表明吸入甲醛可在转录水平诱导GSNOR表达上调,而且这种上调与肺部的氧化还原状态改变有关,这可能是GSNOR在气道表达及其在哮喘发生中的作用基础.; 柯珂朱燕曹毅杨光涛姜英吴凯杨旭; 关键词：甲醛哮喘氧化胁迫

气态甲醛诱发过敏性哮喘分子机理的系列研究被引量：13: 2007年; 目的①以甲醛作为模型化合物,探索非过敏原性空气污染物与过敏症和哮喘的因果联系;②寻找联系二者的分子机理。方法①甲醛所致获得性过敏体质小鼠模型的制备;②甲醛诱导型过敏性哮喘的大鼠模型的制备;两种动物模型的成功建立,为进一步研究预防和治疗这类过敏症和哮喘病提供了可靠的实验基础;③甲醛诱发小鼠发生过敏体质和/或哮喘的分子机理的研究,其中包括:A.甲醛通过第二类类香草受体信号传递系统对Th2淋巴细胞系统的激活作用;B.甲醛通过胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对Th2淋巴细胞系统的激活作用;C.甲醛通过上调GSNOR(S-nitrosog lutathione reductase,GSNOR)表达,解除GSNO对气道畅通的保护作用。结果甲醛作为非过敏原性空气污染物的模型化合物,具有诱导过敏体质生成和诱发哮喘的作用;甲醛诱发哮喘的主要途径之一是活化Th2淋巴细胞系统,导致机体形成获得性过敏体质;解除GSNO对气道畅通的保护作用也可能是另外一种甲醛诱发哮喘的分子机理。结论过敏症和哮喘病患者的数量在快速增长,但过敏原的种类和数量并没有发生明显的变化。非过敏原性空气污染物的大量增加被认为是原因之一,但是一直没有得到令人信服的分子机理的解释。; 杨旭乔永康周鄂生严彦彭光银曹毅朱燕柯珂丁书茂袁均林; 关键词：过敏体质哮喘分子机理

气态甲醛暴露对神经生长因子表达影响的体内实验被引量：3: 2008年; 为了探讨气态甲醛对小鼠组织中NGF表达的诱导作用,以小鼠肺和脑作为实验材料,应用RT-PCR方法检测甲醛染毒后小鼠肺和脑中NGF-mRNA的表达量.结果显示,小鼠脑中NGF表达量随着染毒时间的增加而增加;而肺中NGF在甲醛染毒1d后就达到最大,但随着时间的增加NGF表达量反而下降;故NGF在小鼠这2种组织中呈现不同的表达效应.为了进一步研究甲醛、NGF和哮喘之间的联系,构建了大鼠的哮喘模型,应用RT-PCR方法检测哮喘模型鼠肺中NGF的表达趋势.结果显示,在大鼠哮喘模型中,低浓度甲醛组(1.0mg·m-3)NGF表达量显著上调(p<0.01),而高浓度甲醛组(3.0mg·m-3)NGF表达量反而下降,仅略高于空白对照组(p>0.05).; 吴凯杨旭徐东群陈良苏燕朱燕柯珂乔永康曹毅

气态甲醛所致大鼠肺部VR1-mRNA表达的初步研究被引量：3: 2006年; 目的从分子水平研究中等浓度气态甲醛环境暴露对呼吸系统中类香草素受体(van illo id recep-tor sub type 1,VR 1)基因表达的影响。方法用WH-2型环境气候舱释放的甲醛和净空气,分别通入2只各放有5只幼年大鼠的染毒缸中连续灌流72 h后,迅速取肺,用RT-PCR方法检测大鼠在中等浓度甲醛环境暴露下肺VR 1和管家基因G 3PD表达水平。结果中等浓度甲醛3.0 m g/m3灌流比清洁空气灌流导致幼年大鼠肺VR 1-mRNA表达增加。结论中等浓度甲醛灌流导致幼年大鼠肺部VR 1-mRNA表达量增加。; 朱燕柯珂刘军杨旭; 关键词：甲醛哮喘

吸入甲醛对小鼠前脑NMDA-R基因转录的影响被引量：4: 2007年; 通过测定小鼠前脑N—甲基—D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDA-R)的转录水平的变化,研究中低浓度甲醛暴露环境对小鼠中枢神经系统的影响.实验以昆明系小鼠为实验材料,经甲醛染毒后,立即脱颈处死并取其前脑组织提取总RNA,采用RT-PCR二步法对其中的NMDA-R亚基(Grin1,Grin2a,Grin2b)及管家基因β-actin进行扩增,通过光密度分析染毒前后基因转录水平的变化.实验结果表明,与对照组相比,0.5mg·m-3浓度的气态甲醛可使Grin1基因转录稍有上调,但无显著性差异;Grin2a基因转录上调且有显著性差异(p<0.05),Grin2b基因略有下调但无显著性差异.3.0mg·m-3浓度的甲醛可使Grin1基因转录上调并具有极显著差异(p<0.01),且上调幅度明显大于0.5mg·m-3染毒组;Grin2a基因转录显著性上调(p<0.05),但上调幅度小于0.5mg·m-3染毒组;Grin2b基因转录显著性下调(p<0.05).由此可见,低浓度甲醛(0.5mg·m-3)的吸入对NMDA-R(除Grin2a外)的各亚基的影响较小.中等浓度甲醛(3.0mg·m-3)的吸入对NMDA-R影响较大,这可能是持续性气态甲醛吸入对小鼠中枢神经系统产生影响的重要机制之一.; 柯珂朱燕乔琰彭光银徐钱杨旭; 关键词：Β-ACTIN 气态甲醛中枢神经毒性

柯珂

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

柯珂

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈