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杨培润: 作品数：15 被引量：67H指数：6; 供职机构：遵义医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金贵州省科技厅社会发展攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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吗啡条件性位置偏爱大鼠纹状体多巴胺递质和多巴胺D2受体表达的变化被引量：6: 2012年; 目的观察吗啡条件性位置偏爱（conditioned place preference，CPP）大鼠纹状体中多巴胺（DA）递质和多巴胺D2受体的同步变化，从神经递质和受体分子水平探讨通过纹状体多巴胺能系统的阿片类精神依赖机制。方法吗啡剂量递增注射10d，建立大鼠吗啡CPP模型，生理盐水对照组和吗啡模型组各取10只断头处死取脑纹状体，采用高效液相色谱法测定其多巴胺含量；另各取6只采用免疫组化检测纹状体中D2受体的表达。结果与生理盐水对照组比较[DA：（5．23±1．01）；D2受体：（0．08±0．02）]，模型组大鼠纹状体多巴胺递质含量增加（7．63±0．98）；多巴胺D2受体平均吸光度值下调（0．06±0．02），均差异有统计学意义（P〈0．01）。结论纹状体多巴胺递质含量上升和D2受体表达水平下调的同步变化在一定程度上参与了吗啡精神依赖的形成。; 杨培润钱刚罗素元杨明理白威峰吴明松; 关键词：多巴胺多巴胺D2受体纹状体

左旋延胡索乙素对大鼠吗啡条件性位置偏爱效应及纹状体多巴胺系统的影响被引量：6: 2013年; 目的观察左旋延胡索乙素（1-THP）对吗啡诱导大鼠条件性位置偏爱（CPP）效应、纹状体多巴胺递质含量和D2受体表达的影响。方法大鼠吗啡颈背部皮下注射CPP训练10d，剂量从每日10mg／kg逐日递增至100mg／kg，末次训练后48h行CPP检测确认模型建立成功，1-THP分别3．76，1．88，0．94mg／kg灌胃治疗6d再次CPP检测后，取脑纹状体采用高效液相色谱法和免疫组化分别检测其多巴胺递质含量和D2受体的表达。结果1-THP3．76mg／kg和1．88mg／kg治疗组大鼠在伴药箱（白箱）中的停留时间[（354±58）S、（373±79）S]比生理盐水治疗组[（523±55）s]减少；同时其纹状体中多巴胺递质含量（5．49±1．95、6．11±1．05）比生理盐水治疗组（7．37±0．93）降低、D2受体平均吸光度值（0．08±0．02、0．07±0．03）较生理盐水治疗组（0．06±0．02）上调，差异均具有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论1—THP可加速大鼠吗啡CPP效应消退，可能与逆转吗啡CPP模型大鼠纹状体中多巴胺递质含量和D2受体表达有关。; 白威峰杨培润余守洋涂平吴明松钱刚罗素元; 关键词：左旋延胡索乙素吗啡多巴胺系统

延胡索与ι-THP对吗啡CPP模型大鼠奖赏环路多巴胺递质和D2受体的影响及比较: 目的:观察延胡索对吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference，CPP)大鼠中脑腹侧被盖区-伏核-前额叶皮质(VTA-NAc-PFC)奖赏神经环路各脑区多巴胺递质含量和多巴胺D2受体(DR...; 杨培润; 关键词：延胡索多巴胺递质; 文献传递

吗啡精神依赖大鼠VTA-NAc-PFC神经环路谷氨酸含量和NR2B表达的变化被引量：7: 2011年; 目的观察吗啡诱导条件性位置偏爱大鼠中脑腹侧被盖区-伏核-前额叶皮质（VTA-NAc-PFC）神经环路各核团谷氨酸递质含量和N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基NR2B表达的变化,从受体前和受体层面探讨该环路中通过谷氨酸能系统的阿片类精神依赖机制.方法筛选出合格大鼠32只并按随机数字表法分为生理盐水对照组和吗啡条件性位置偏爱模型组（模型组）,模型组采用吗啡剂量递增法建立大鼠条件性位置偏爱模型,分别用比色法和免疫组化染色检测中脑腹侧被盖区、伏核和前额叶皮质内谷氨酸含量和NR2B的表达.结果与生理盐水对照组比较,模型组大鼠在白箱的停留时间明显延长,VTA-NAc-PFC神经环路各核团谷氨酸含量明显增高,NR2B平均吸光度值明显增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 VTA-NAc-PFC神经环路谷氨酸递质含量及其受体亚基NR2B表达水平上调在吗啡精神依赖形成中发挥重要作用.; 郭萍钱刚凌锌杨明理杨培润罗素元; 关键词：吗啡 NR2B 神经环路

延胡索与l-THP对吗啡CPP模型大鼠奖赏环路多巴胺递质和D2受体的影响及比较: 目的：观察延胡索对吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)大鼠中脑腹侧被盖区-伏核-前额叶皮质(VTA-NAc-PFC)奖赏神经环路各脑区多巴胺递质含量和多巴胺D2受体(DR...; 杨培润; 关键词：延胡索左旋延胡索乙素条件性位置偏爱多巴胺递质; 文献传递

吗啡精神依赖大鼠奖赏环路多巴胺递质含量和D2受体表达的变化被引量：2: 2014年; 目的:观察吗啡条件性位置偏爱(CPP)大鼠中脑腹侧被盖区-伏核-前额叶皮质(VTA-NAc-PFC)奖赏环路3个脑区多巴胺(DA)递质和多巴胺2受体(D2受体)的同步变化,从神经递质和受体层面探讨该环路中多巴胺能系统的阿片类精神依赖机制。方法:SD大鼠随机分为模型组和生理盐水组,吗啡剂量递增注射建立大鼠吗啡CPP模型;高效液相色谱法测定各脑区DA含量;免疫组化和Western blot技术检测D2受体的表达。结果:模型组大鼠伴药箱停留时间增加;VTA、NAc、PFC的DA递质升高、D2受体平均吸光度值和平均光密度值均降低,同NS组比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:奖赏环路3个脑区多巴胺递质的增加和D2受体表达下调的同步改变,与吗啡精神依赖的形成具有一定的相关性。; 汤贤春杨培润吴明松余守洋白威峰涂平罗素元; 关键词：吗啡多巴胺D2受体

谷氨酸递质及其受体在吗啡精神依赖大鼠纹状体中的变化: 目的观察吗啡精神依赖大鼠纹状体中谷氨酸递质和NR2B亚基表达的变化,从受体前和受体层面探讨通过谷氨酸能系统的阿片类精神依赖机制,为阿片类精神依赖治疗寻找新的作用靶点.方法取筛选合格的SD大鼠32只,随机等分为生理盐水...; 杨明理钱刚罗素元郭萍杨培润; 关键词：吗啡纹状体 NR2B

延胡索及其有效成分抗吗啡成瘾多巴胺系统作用机制研究和效果比较被引量：11: 2016年; 为了观察延胡索和左旋延胡索乙素(L-tetrahydropalmatine,L-THP)对吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)大鼠学习记忆相关脑区海马(Hip)和纹状体(Str)内多巴胺递质含量,多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)和多巴胺D2受体(D2R)表达的影响。对各组大鼠颈背部皮下注射生理盐水或吗啡后(吗啡起始剂量为10 mg·kg-1,逐日递增,至第10天为100 mg·kg-1),末次训练48 h进行CPP测试确认模型建立成功,立即处死生理盐水对照组和模型组大鼠,分别取海马、纹状体脑组织。延胡索高、中、低剂量组大鼠则分别给予延胡索2,1,0.5 g·kg-1水提液(内含L-THP的量分别为0.274,0.137,0.069 mg),L-THP高、中、低剂量组分别给予L-THP 3.76,1.88,0.94 mg·kg-1灌胃治疗,生理盐水治疗组灌胃生理盐水,持续治疗6 d,再次CPP测试后处死,同前取材。采用高效液相色谱法检测多巴胺递质含量;Western blot技术检测DAT和D2R的表达。结果显示,与生理盐水治疗组比较,延胡索和L-THP高、中剂量组大鼠在白箱停留的时间显著减少(P<0.01),同时海马和纹状体脑区内多巴胺递质含量明显降低(P<0.01或P<0.05),DAT表达上调(P<0.01),D2R表达上调(P<0.01)。学习记忆相关脑区海马和纹状体是延胡索和L-THP治疗精神依赖的又一神经解剖学作用位点,其机制与下调其升高的DA递质含量以及上调DAT和D2R的表达有关;对吗啡CPP效应消退的药效作用,以及对学习记忆相关脑区海马、纹状体中DA递质含量、DAT和D2R的影响,含1倍量L-THP单体的延胡索中药相当于单独应用约14倍L-THP单体的效果。; 余守洋白威峰涂平邱成楷杨培润罗素元; 关键词：延胡索左旋延胡索乙素吗啡多巴胺系统纹状体

延胡索抗阿片类药物成瘾的研究进展被引量：19: 2017年; 延胡索及有效成分四氢巴马汀镇痛疗效确切,并具有扩张血管、保护心肌、抗菌、抗炎等功效,临床用于多种疾病的治疗。延胡索为中药戒毒常用药,现就延胡索的化学成分、相关药理作用以及抗阿片类药物成瘾的基础研究进展进行综述,为延胡索的现代化研究和综合利用提供科学依据。; 余守洋杨培润罗素元; 关键词：延胡索四氢巴马汀阿片类成瘾躯体依赖

丁螺环酮对吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核突触结构可塑性和CaMKⅡ的影响被引量：2: 2012年; 目的獉獉:探讨丁螺环酮治疗吗啡依赖戒断焦虑的细胞和分子机制。方法獉獉:66只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(对照组)、吗啡戒断焦虑组(模型组)、丁螺环酮治疗组(治疗组)。吗啡剂量递增皮下注射10 d自然戒断,于戒断1-3 d丁螺环酮灌胃治疗行高架十字迷宫实验后,取海马CA3区和杏仁核组织,用电镜体视学方法定量检测其各组突触的数密度(Nv)、面密度(Sv)、突触连接带平均面积(S),Western-blot技术检测其CaMKⅡ的含量和磷酸化水平。结果獉獉:与模型组比较,治疗组大鼠进入开放臂的次数和时间明显增加(P<0.01或P<0.05);海马CA3区和杏仁核突触的Nv和Sv显著降低、S增加(P<0.01或P<0.05),CaMKⅡ蛋白含量和β亚基磷酸化水平显著下调(P<0.01或P<0.05)。结论獉獉:逆转吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核突触结构的可塑性和CaMKⅡ分子的变化可能是丁螺环酮缓解吗啡戒断焦虑的重要细胞和分子机制。; 杨培润钱刚罗素元吴明松; 关键词：丁螺环酮吗啡戒断突触可塑性

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