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TNFSF14及其受体LTβR和HVEM在病毒肝炎中的作用被引量：3: 2015年; 目的:探讨TNFSF14(即LIGHT)及其受体LTβR和HVEM在暴发性病毒肝炎中的作用。方法:MHV-3感染易感小鼠建立暴发性病毒肝炎模型,通过HE染色和血清ALT水平的测定比较了LIGHT KO和WT两组小鼠的肝损情况;定量PCR技术检测了MHV-3感染C57BL/6小鼠后各时相点(0 h、12 h、24 h、48 h、72 h)肝脏和脾脏组织HVEM和LTβR的mRNA水平。流式细胞术检测了临床病毒性重症肝炎病人PBMC中HVEM和LTβR的表达情况。结果:MHV-3感染72 h后,WT小鼠的肝脏出现明显坏死灶,而LIGHT KO小鼠的肝脏则未见异常;LIGHT KO小鼠血清中的ALT浓度也显著低于WT组(P<0.01)。MHV-3感染48 h后,C57BL/6小鼠脾脏中HVEM及LTβR的mRNA水平均有显著升高(P<0.05);肝脏中LTβR表达在12 h时就有显著上调(P<0.01)。与之一致的是,临床重症肝炎病人PBMC中HVEM和LTβR的表达较正常人均有明显升高。结论:TNFSF14可能通过与其受体LTβR和HVEM的相互作用在病毒诱发的暴发性肝炎中扮演重要角色。; 李桂清尚宇航曹朝晖杨菲郑权友王庆红许桂莲; 关键词：HVEM 病毒性肝炎

微粒型及可溶性β葡聚糖的制备及活性鉴定被引量：4: 2004年; 目的　从酿酒酵母中制备具有生物学活性的微粒型及可溶性 β葡聚糖。方法　分别采用氯仿抽提法和Wil liams酸碱法 ,比较微粒型β葡聚糖产率及纯度。采用单核细胞吞噬抑制实验 ,观察所得 β葡聚糖的生物学活性。结果　氯仿抽提法的 β葡聚糖产率为 4 .8%～ 5 .1% ,纯度为 81.5 %～ 85 .6 % ,蛋白质含量为 0 .2 7%～ 0 .31%。所得微粒型及可溶性 β葡聚糖对人单核细胞吞噬酵母颗粒的抑制率达 5 0 %。结论　氯仿抽提法的产率优于Williams酸碱法 ,所得; 郑萍李华郭波杨菲王磊吴玉章邹强; 关键词：可溶性

结肠癌组织中补体C5a/C5aR通路活化上调FGL2的表达被引量：4: 2016年; 目的探讨补体C5a/C5aR通路在结肠癌发病中对纤维介素蛋白-2凝血酶原酶(fibrinogen-like protein 2,FGL2)的调节机制,明确补体系统在结肠癌发病中的功能和作用。方法收集2013年12月至2015年7月第三军医大学西南医院普外科、新桥医院消化科15例经病理活检确诊的住院临床结肠癌患者癌及癌旁组织。采用免疫组织化学方法检测结肠癌患者癌及癌旁组织中补体活化片段C5b-9、活化C3及C5aR的表达,佐证补体系统在结肠癌中的活化状态;进一步通过体内外实验(Western blot)验证结肠癌患者癌及癌旁组织MAPK信号通路中P38的磷酸化水平及FGL2的沉积,明确结肠癌发病中补体C5a/C5aR通路与二者的调节关系。结果免疫组织化学及Western blot实验证实结肠癌患者癌组织C5b-9、活化C3及C5aR的表达明显高于癌旁组织,FGL2的沉积亦显著高于癌旁组织;体外结果提示C5a能促进巨噬细胞系Raw264.7MAPK通路中P38的磷酸化水平(P=0.0013)及FGL2的产生能力(P=0.0071),加入C5aR阻断剂之后,二者表达随之减弱。结论 C5a/C5aR通路能通过MAPK信号途径中的P38信号完成对FGL2的调节作用进而参与结肠癌的发病进程。; 陈立颖朱莹封奕杨菲郭波朱波; 关键词：补体结肠癌 FGL2

C5a/C5aR通路在硕大利什曼原虫易感小鼠免疫病理发生中的作用及其机制: 2012年; 目的研究C5a/C5aR通路在对硕大利什曼原虫(Leishmania major,L.major)易感的BALB/c小鼠免疫病理发生中的作用及机制探讨。方法以C5aR KO小鼠(BALB/c背景)为模型,观察比较了WT和C5aR KO的BALB/c小鼠在L.major感染后的病变情况,有限稀释法检测了各组感染小鼠体内寄生虫的负荷,并进一步通过FACS检测了相关细胞因子如IL-17和IL-4的产生,来探讨C5a/C5aR通路在L.major易感型BALB/c小鼠免疫病理发生中的作用机制。结果相比WT小鼠,C5aRKO小鼠感染L.major后的病变程度明显减轻(P<0.05),体内寄生虫负荷也显著降低(6.952±0.398vs 4.340±0.434,P<0.01);同时,FACS胞内染色结果表明CD4+IL-4+T细胞亚群百分比显著降低(0.960 0±0.148 3 vs0.314 0±0.042 6,P<0.01),但CD3+IL-17+T细胞亚群的百分比在两组之间无显著差异(0.792 0±0.051 3 vs 0.858 0±0.084 5,P=0.522 3)。结论 C5a/C5aR通路通过调节Th2细胞关键细胞因子IL-4的产生,在L.major易感小鼠的免疫病理发生中发挥作用。; 江伟凡杨菲董世访曹朝晖陈戬李桂清蒋涛许桂莲; 关键词：白细胞介素4 免疫病理

TNF-α通过死亡受体途径促进IFN-γ诱导NIT-1细胞凋亡被引量：2: 2014年; 目的:探讨TNF-α和IFN-γ对小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:用MTT法检测TNF-α和IFN-γ单独或联合作用对NIT-1细胞活力的影响,倒置显微镜观察NIT-1细胞形态变化,Hoechst 33258荧光染色后激光共聚焦显微镜观察细胞核形态的变化,Western blot技术检测凋亡相关蛋白Caspase-8,-3和PARP的活化。结果:TNF-α联合IFN-γ处理明显抑制了NIT-1细胞的活力,诱导了细胞的凋亡,促进了凋亡蛋白Caspase-8,-3和PARP的活性。结论:TNF-α通过细胞凋亡的死亡受体途径信号传递促进了IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡。; 董世访李桂清江伟凡杨菲曹朝晖许桂莲; 关键词：TNF-Α IFN-Γ 胰岛Β细胞 T1DM

LIHGT-HVEM/LTbR途径缺陷诱导T细胞的失能被引量：3: 2010年; 目的探讨LIGHT-HVEM/LTbR信号通路缺陷对T细胞应答的影响。方法以LIGHTKO小鼠为动物模型,制备脾脏单细胞悬液,加入抗CD3mAb和抗CD28mAb刺激。通过3H-TdR掺入法检测了细胞的增殖能力、ELISA和FACS分别检测了细胞培养上清和胞内IFN-gamma和IL-10的水平,并探讨了这些细胞对外源性rIL-2的反应性。结果与野生型的C57BL/6小鼠相比,LIGHTKO小鼠的脾细胞表现为低下的增殖活性(P<0.05);细胞培养上清中Th1细胞因子IFN-gamma的水平显著下降(P<0.05);与ELISA结果一致,FACS胞内染色结果表明,IFN-gamma阳性T细胞的百分率显著下降,而LIGHTKO小鼠脾细胞IL-10的产生却显著高于野生型的对照小鼠(P<0.01)。进一步的研究表明LIGHTKO小鼠这种缺陷的IFN-gamma产生主要与CD8+T细胞亚群有关,而CD4+T细胞亚群IFN-gamma的产生是正常的。外源性rIL-2的加入可使LIGHTKO小鼠T细胞恢复正常的增殖能力和IFN-gamma的产生。结论 LIGHT-HVEM/LTbR信号通路缺陷导致T细胞的失能。; 尚宇航姜曼杨菲曹朝晖董世访江伟凡陈戬吴玉章许桂莲; 关键词：失能 T细胞

β葡聚糖对小鼠抗体产生的影响被引量：4: 2004年; 目的　观察 β葡聚糖是否可以促进抗体产生并探讨其作用是否依赖补体。方法　用 β葡聚糖与抗原OVA联合免疫C5 7BL 6小鼠和补体C3基因缺陷小鼠 ,ELISA实验检测总IgG、IgG2a、IgG1抗体的产生。结果　β葡聚糖与OVA联合免疫的C5 7BL 6小鼠 ,其OVA特异性IgG、IgG2a、IgG1抗体应答均显著高于单独用OVA免疫的小鼠 ,低于完全弗氏佐剂与OVA免疫的小鼠 ;补体C3基因缺陷小鼠IgG、IgG2a、IgG1抗体滴度均显著低于野生型C5 7BL 6小鼠。结论　β葡聚糖可以促进抗体产生 ;补体C3缺损显著影响 β葡聚糖介导的抗体应答。; 郭波李华郑萍杨菲谢佩蓉吴玉章邹强; 关键词：抗体补体

IFN-γ和TNF-α联合对MIN6细胞caspase-3活化的影响被引量：4: 2014年; 目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6中caspase-3活化的影响。方法用IFN-γ、TNF-α单独或联合刺激MIN6细胞后,Western blot分析比较caspase-3活化的情况,并用免疫细胞化学法检测了其活化产物cleaved caspase-3的产生;酶学比色法测定细胞因子IFN-γ和TNF-α联合作用活化caspase-3的时间依赖性以及MTT法比较caspase-3特异性的抑制剂AC-DEVD预处理前后MIN6细胞活性的变化。结果 IFN-γ或TNF-α单独作用不能活化caspase-3,但两者联合作用24 h后可检测到caspase-3活化裂解片段的产生;Caspase-3的活性随着IFN-γ和TNF-α处理时间的增加而升高,呈现明显的时间依赖性;抑制caspase-3的活化可有效改善MIN6细胞的活性,并且呈剂量依赖性。结论 IFN-γ和TNF-α对MIN6细胞活性的抑制作用与caspase-3的活化密切相关。; 曹朝晖覃剑董世访郑权友杨菲谭雨龙尹卫东李桂清; 关键词：IFN-Γ TNF-Α MIN6细胞 CASPASE-3 I型糖尿病

CTL体外杀伤效应的特异性和敏感性影响因素的研究被引量：6: 2004年; 目的　观察影响CTL体外杀伤效应的特异性和敏感性的主要因素。方法　抗原OVA免疫小鼠C5 7BL 6 ,取免疫后小鼠脾细胞 ,先用ELISPOT法检测CTL的活化 ,然后抗原肽OVA2 57- 2 6 4体外刺激免疫后的脾细胞 5d ,51 Cr释放法观察不同因素对CTL的体外杀伤效果的影响。结果　ELISPOT检测结果显示抗原免疫组产生了强CTL应答 ,而PBS免疫组没有应答。游离多肽的存在显著降低杀伤的效率 ,IL 2和Ficoll Hypaque离心去除死细胞可提高体外杀伤的效率。ConA的存在可以使CTL体外非特异的杀伤靶细胞。结论　CTL体外杀伤实验中必需尽量去除游离多肽。; 郭波郑萍李华谢佩蓉杨菲王磊吴玉章邹强; 关键词：细胞毒性T淋巴细胞

LIGHT信号通路在鼠衣原体生殖道感染中的作用被引量：3: 2015年; 【目的】初步探讨与单纯疱疹病毒糖蛋白D竞争结合疱疹病毒侵入介体的淋巴毒素类似物(lymphotoxin-like inducible protein that competes with glycoprotein D for herpesvirus entry on T cells,LIGHT)在抗衣原体感染免疫及介导衣原体生殖道病理损伤过程的作用。【方法】用1×104IFUs的Mo Pn经生殖道感染野生型(wild type,wt)、LIGHT KO小鼠,每组一半小鼠于感染后49d,再次感染相同剂量的Mo Pn。每隔3-4 d取生殖道分泌物,测定其中衣原体包涵体的数量。初次感染后80d,处死小鼠,眼眶取血,分离血清,用间接免疫荧光法测定其中抗体类型及效价;同时分离生殖道,肉眼观察其输卵管、子宫角水肿程度,然后甲醛固定、切片,H&E染色后,显微镜下观察各组织炎性浸润程度和管腔水肿程度。分离小鼠脾细胞,体外用衣原体EB刺激,测定上清中IL-4、IL-5、IL-17和IFN-γ等细胞因子水平。【结果】LIGHT KO小鼠阴道带菌时间与wt组相当,大部分小鼠均在原发感染后28d左右完全清除感染,且均产生对再次感染的免疫力。LIGHT KO和wt小鼠子宫角和输卵管均出现一定程度的病变,但差异无统计学意义。两组小鼠在原发和继发感染Mo Pn后,均产生高效价的特异性抗Mo Pn Ig G抗体,总抗体及各Ig G抗体亚类效价差异均无统计学意义(P>0.05),且Ig G2a/Ig G1比值均大于1。和wt小鼠一样,LIGHT KO小鼠脾淋巴细胞经衣原体再次刺激后均可产生较高水平的IFN-γ和IL-17,且未能检测到IL-4和IL-5。【结论】小鼠抗Mo Pn生殖道感染及Mo Pn引起的生殖道病理损伤不依赖于LIGHT信号通路。; 陈丽丽孙源彬徐莎符玺宗周洲陆春雪杨菲许桂莲吴移谋; 关键词：泌尿生殖道感染病理损伤

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杨菲

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