牛膺筠
- 作品数：160 被引量：534H指数：11
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- 视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生及与核因子-κB的关系
- 2008年
- 目的探讨视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生情况及与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的关系。方法将培养2 d后的视网膜神经上皮层细胞分为损伤组和对照组,损伤组用塑料滴头划伤细胞,对照组不划伤。比色法测定损伤后2 h、24 h、72 h乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率,免疫组织化学检测损伤前后NF-κB及胶质纤维酸性蛋白在细胞内的分布情况。结果损伤组LDH释放率较相应对照组升高(P<0.05);损伤后时间越长,LDH细胞释放率越低(P<0.05)。损伤后2 h开始,刮伤边缘的扁平细胞增生进入裸区,呈现NF-κB阳性及胶质纤维酸性蛋白染色加深,并可见有再生的小圆细胞突起在损伤区大量增生的扁平细胞表面及空白区域延伸,NF-κB染色阳性。结论机械损伤后,视网膜神经上皮层细胞具有自我修复的趋向,而NF-κB的活化可能参与了这种修复过程。
- 周占宇张蕾牛膺筠刘夫玲李光达杨文毅
- 关键词：核因子-ΚB机械损伤细胞培养
- 碱性成纤维细胞生长因子及WTp53在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法:随机将28只大鼠分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组(玻璃体腔内注射bFGF),观察再灌注后不同时间段1,6,12,24,48,72h视网膜组织中细胞凋亡情况及WTp53的表达变化。前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测视网膜组织中凋亡细胞数,免疫组织化学SABC法检测视网膜组织中WTp53蛋白的表达。结果:视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h组不明显。WTp53蛋白表达改变与凋亡的神经细胞改变基本一致。治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但凋亡细胞数目在6～48h犤6,12,24,48h分别为(358.3±43.4),(859.5±12.0),(1006.5±49.4),(695.7±72.2)个/mm2犦明显低于缺血再灌注组犤(444.8±89.7),(1053.0±96.1),(1254.0±164.8),(891.0±87.2)个/mm2犦(t=2.9131～4.299,P均<0.05);WTp53表达在6～48h缺血再灌注组显著下降(t=3.342～4.781,P<0.05;t=52.586,P<0.01)。结论:WTp53参与视网膜缺血-灌注损伤,促进神经节细胞的凋亡;
- 王红云牛膺筠袁春燕高云霞丁玉枝
- 关键词：WTP53视网膜缺血再灌注损伤凋亡细胞碱性成纤维细胞生长因子转移酶FGF
- 低氧预适应对新生大鼠视网膜神经元谷氨酸损伤的保护作用被引量：3
- 2007年
- 目的探讨低氧预适应对大鼠视网膜神经元谷氨酸损伤的保护作用。方法建立视网膜神经元低氧预适应模型和谷氨酸损伤模型。Westernblot、免疫荧光检测低氧预适应后不同时段HIF-1α、EPO蛋白表达情况;MTT比色法评价正常对照组、低氧预适应组、谷氨酸组、低氧谷氨酸组神经元活力改变。结果低氧预适应后HIF-1α、EPO蛋白表达一过性增高。免疫荧光染色显示低氧预适应后神经元呈现HIF-1α、EPO蛋白的阳性表达。MTT法测定细胞活力结果显示,视网膜神经元经谷氨酸损伤后细胞活性降低,而低氧谷氨酸组细胞活性显著高于谷氨酸组(P<0.01)。结论低氧预适应能够上调神经元HIF-1α、EPO蛋白的表达,从而增强神经元对谷氨酸损伤的耐受能力,起到神经保护作用。
- 曲虹牛膺筠王建波
- 关键词：低氧预适应视网膜神经元谷氨酸
- Fas/FasL系统在大鼠视网膜缺血再灌注凋亡损伤中的作用及bFGF的影响(英文)被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的影响。方法:前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,28只大鼠随机分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组,手术组又按照再灌注后不同时间段分为1,6,12,24,48,72h组。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测视网膜神经细胞凋亡指数(apoptosisindex,AI),免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas,FasL的表达。结果:视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h组不明显。Fas,FasL表达改变与凋亡的神经细胞改变基本一致。bFGF治疗组各观察指标表达变化规律与缺血组基本一致,但AI值在12,24,48h组明显低于缺血组(P<0.05);Fas表达在6,12,24h组较缺血组显著下降(P<0.05);FasL表达在12,24,48h组较缺血组明显下降(P<0.05)。结论:Fas/FasL死亡诱导系统参与视网膜缺血再灌注损伤,导致神经节细胞的凋亡;bFGF可抑制Fas、FasL的表达,减少神经节细胞凋亡,对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。
- 赵颖牛膺筠周占宇高云霞王红云
- 关键词：FAS/FASL系统视网膜缺血再灌注细胞损伤BFGF基因表达
- 促红细胞生成素在大鼠视网膜胚胎发育过程中的表达变化
- 孟旭霞牛膺筠张燕
- 低氧预适应对小鼠光损伤视网膜HIF-1α和NF-κB表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的研究低氧诱导因子(HIF-1α)和核因子(NF-κB)在小鼠视网膜光损伤后的表达及低氧预适应对其表达的影响,探讨低氧预适应对视网膜光损伤的保护机制。方法将54只BALB/C小鼠随机分成单纯光照组、低氧预适应组和正常组,前2组又按光照后处死时间的不同分为6、12、36h和7d组。应用免疫组织化学技术检测小鼠视网膜组织HIF-1α和NF-κB蛋白的表达,并分析低氧预适应组与单纯光照组HIF-1α和NF-κB蛋白的表达差异。结果正常小鼠视网膜组织HIF-1α几乎不表达,NF-κB有微量表达。低氧预适应组与单纯光照组比较,HIF-1α的表达强度明显增强,而NF-κB的表达强度明显减弱,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论低氧预适应可能通过提高HIF-1α的表达有效抑制NF-κB信号通路,从而通过降低凋亡的发生而起到保护作用。
- 于秀婷牛膺筠曲虹
- 关键词：视网膜低氧预适应视网膜光损伤低氧诱导因子
- 高浓度葡萄糖对视网膜Müller细胞超微结构和低氧诱导因子-1α表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨高浓度葡萄糖对大鼠视网膜Müller细胞超微结构和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法体外传代培养大鼠视网膜Müller细胞,分正常对照组、葡萄糖25 mmol/L组和50 mmol/L组,电镜观察不同组Müller细胞超微结构的改变,W estern印迹检测不同组Müller细胞中HIF-1α的表达。结果葡萄糖25 mmol/L组Müller细胞超微结构发生了明显的改变:细胞核缩小、不规则,核內染色质呈凝集边聚;胞质浓染,线粒体肿胀,可见空泡结构。葡萄糖50 mmol/L组,胞质内可见残余体,细胞表面绒毛减少变钝。W estern印迹结果示正常对照组无HIF-1α蛋白的表达,葡萄糖25 mmol/L组和50 mmol/L组均有低氧诱导因子-1α蛋白的表达,50 mmol/L组蛋白表达量低于25 mmol/L组。结论高浓度葡萄糖可以引起Müller细胞超微结构的改变,并引起HIF-1α的表达。
- 曲虹牛膺筠党光福
- 关键词：葡萄糖低氧诱导因子-1Α
- 晶状体前囊膜下上皮细胞增殖性病变的临床病理分析被引量：9
- 2001年
- 目的 观察晶状体前囊膜下上皮细胞增殖的组织病理学变化 ,并探讨其发生原因。方法 取不同病因致手术摘除的伴晶状体前囊膜下上皮细胞增殖的眼球标本 6 4例 ,其中眼外伤 36例 ,绝对期青光眼 10例 ,角巩膜葡萄肿 6例 ,视网膜母细胞瘤 5例 ,眼内炎 4例 ,白内障手术后 2例 ,糖尿病性白内障 1例 ,在光镜下进行组织病理学观察研究。结果 增殖的晶状体前囊膜下上皮细胞形态不规则、排列不整齐 ,向后囊膜下延伸 ;囊膜破裂或部分缺如者前囊膜下纤维结缔组织化生 ,纤维组织形成 ;晶状体纤维崩解、液化和钙化。结论 眼内多种病理状态 ,如眼外伤、眼内炎、青光眼 ,以及糖尿病等全身疾患均可使晶状体前囊膜下上皮细胞增殖 ,导致晶状体发生病变。眼内炎和眼外伤后晶状体发生增殖的程度最重。
- 赵桂秋孙为荣牛膺筠王传富刘绍辉
- 关键词：上皮细胞病理学
- 视网膜缺血再灌注损伤后Caspases家族的表达及bFGF对其的影响被引量：5
- 2006年
- 目的探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retina ischemia/reperfusion injury,RIRI)后半胱天冬氨酸酶(Caspases)家族的表达及碱性成纤维细胞因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对其表达的影响。方法采用升高眼内压的方法,制作实验性RIRI的大鼠模型。将28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组和治疗组,其中后两组又分为再灌注后1、6、12、24、48、72h组。应用SP免疫组化法检测大鼠RIRI后视网膜组织中Caspase-2、Caspase-3的表达及玻璃体腔内注射外源性bFGF后对其表达的影响。结果正常组视网膜组织Caspase-2、Caspase-3不表达。缺血组6h开始出现Caspase-2的表达,24h达高峰,48h和72h下降;Caspase-3在视网膜组织的表达时段与Caspase-2的表达规律相似。bFGF治疗组各观察指标变化趋势基本同缺血组,但各时间段的表达强度明显减弱,两组比较,于再灌注6、12、24h时段差别具有统计学意义。结论Caspases家族参与了RIRI,导致神经细胞的凋亡;bFGF可以抑制Caspase-2、Caspase-3蛋白的表达,因此,bFGF在RIRI中可能通过抑制细胞凋亡而达到其保护作用。
- 姜文静牛膺筠赵颖周占宇
- 关键词：视网膜缺血再灌注损伤碱性成纤维细胞因子
- 红细胞膜磷脂及过氧化脂质变化与糖尿病视网膜病变的关系被引量：6
- 1998年
- 目的探讨糖尿病患者红细胞膜磷脂成分和过氧化脂质（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅ，ＬＰＯ）水平的改变与糖尿病视网膜病变的关系。方法对４４例糖尿病视网膜病变患者、２０例糖尿病无视网膜病变患者及３０例正常人的血脂、糖化血红蛋白（ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ，ＨｂＡ１ｃ）、红细胞膜磷脂成分、ＬＰＯ及红细胞超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨＰＸ）活性等进行检测及分析。结果糖尿病患者红细胞膜磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰胆碱、神经鞘磷脂、红细胞ＳＯＤ及ＧＳＨＰＸ活性均显著低于对照组；溶血磷脂酰胆碱、ＬＰＯ、甘油三脂、胆固醇及ＨｂＡ１ｃ则显著高于对照组，这些改变在糖尿病视网膜病变患者更为明显。结论糖尿病患者红细胞膜脂质过氧化。
- 何剑峰仇宜解严缨牛膺筠
- 关键词：糖尿病视网膜病变红细胞膜磷脂过氧化脂质
