公共文化服务平台

罗莉漫: 作品数：65 被引量：188H指数：7; 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>; 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

地塞米松改善脂多糖诱导的足细胞上皮间质转分化被引量：2: 2013年; 目的观察地塞米松(DEX)对足细胞nephrin、Akt磷酸化及成纤维细胞特异性蛋白-1(fibroblast-specific protein1,FSP1)、结蛋白(desmin)表达的影响,探讨DEX在足细胞上皮间质转分化的可能作用。方法体外培养小鼠永生化足细胞,分别给予LPS或DEX干预,Annexin V-FITC/PI标记流式细胞测定足细胞的凋亡百分率,噻唑蓝(MTT)法测定足细胞活力,Western blot分别检测足细胞nephrin、Akt磷酸化水平,FSP1和desmin蛋白的表达。结果 LPS诱导足细胞凋亡,降低足细胞活力,减少nephrin、Akt的磷酸化,上调FSP1、desmin的表达;而DEX明显减少足细胞的凋亡,增加足细胞的活力,上调nephrin、Akt的磷酸化水平,降低FSP1、desmin的表达。结论地塞米松拮抗LPS引起的足细胞凋亡和失活,增加nephrin、Akt磷酸化水平,抑制足细胞上皮间质转分化而对足细胞有保护作用。; 邹敏书余健聂国明罗莉漫徐洪涛毛娇娇; 关键词：地塞米松脂多糖足细胞上皮间质转分化

吡格列酮调节糖尿病鼠肾小球肝素酶的表达: 2010年; 目的:观察胰岛素增敏剂吡格列酮对糖尿病大鼠肾小球肝素酶的表达,探讨其肾脏的保护作用及其机制。方法:将雌性SD大鼠分为3组:正常对照组(NC,n=10)、糖尿病组(DM,n=12)和吡格列酮组(DP,n=12)。链脲菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。实验第6周,测定血糖(BG)、糖化血红蛋白(GHb),血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),24 h尿蛋白(24 h UP)、尿足细胞(UPC)排泄水平。RT-PCR检测肾小球肝素酶mRNA的表达,肾小球间接免疫荧光分析肝素酶的表达分布。结果:与DM组相比,DP组BG、GHb、BUN、Scr水平显著降低(P<0.01);24 h UP、UPC排泄量亦明显减少(P<0.05);肝素酶mRNA的表达及平均吸光度值显著降低(P<0.05)。结论:吡格列酮可抑制肝素酶的表达,减轻蛋白尿,对糖尿病肾脏病变有保护作用。; 杨新凤田浩余健邹敏书聂国明丁冬胜罗莉漫徐洪涛; 关键词：吡格列酮糖尿病足细胞肝素酶尿蛋白

低分子量肝素对川崎病患儿高凝状态的影响: 2008年; 目的:观察低分子量肝素(LMWH)对川崎病(KD)患儿血液高凝状态的影响及意义。方法:确诊为KD的住院患儿38例,分为阿司匹林组20例和LMWH组18例,LMWH组予LMWH 50～100IU·kg^(-1),ih,qd,连用10 d。于急性期、恢复期测定患儿血小板、肌酸磷酸激酶同功酶、C-反应蛋白、血沉、心肌肌钙蛋白Ⅰ、内皮素、D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间。结果:与急性期相比,恢复期Plt、CPK-MB、CRP、ESR、CTnI、ET、D—dimer、Fib显著降低(P<0.01),PT、APTT延长(P<0.01)。与阿司匹林组恢复期相比,LMWH组恢复期Plt、CPK-MB、CTnI显著降低(P<0.01),CRP、ESR无明显变化(P>0.05);ET、D-dimer、Fib降低(P<0.05或P<0.01),PT、APTT延长(P<0.05)。结论:LMWH能有效改善急性期KD患儿血液高凝状态,且可降低CPK-MB、CTnI,对防止微血栓形成及心肌损害有保护作用。; 邹敏书聂国明余健徐洪涛罗莉漫; 关键词：阿司匹林川崎病

p38丝裂素活化蛋白激酶在新生大鼠高氧肺损伤中的作用被引量：3: 2007年; 目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)在新生大鼠高氧肺损伤中的表达及其特异性抑制剂SB203580,对其产生保护作用的机制。方法160只新生大鼠随机分为空气对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+SB203580组和高氧肺损伤+生理盐水组,建立模型。作用12、24、72h和1周后,分别处死大鼠。取右上肺进行肺组织病理学检查,取右下肺进行肺湿/干重比值(W/D)测定,取左肺以Western免疫印迹法检测肺组织中p38MAPK的表达,以酶联免疫吸附试验检测肺组织中TGF-β1的含量。结果72h时,高氧肺损伤组和高氧肺损伤+生理盐水组p38MAPK呈强阳性表达;在这两组中,肺组织TGF-β1浓度随时间延长呈持续上升趋势,在各时相点均明显高于空气对照组和高氧肺损伤+SB203580组(P均<0.01)。结论p38MAPK参与了新生大鼠高氧肺损伤的过程,SB203580能够通过阻断p38MAPK表达,进而抑制TGF-β1表达来减轻这种损伤。; 罗莉漫李华强余健聂国明刘静邹敏书; 关键词：高氧症基因

维生素D对高糖诱导足细胞胰岛素抵抗的保护作用被引量：5: 2014年; 目的观察维生素D(VitD)对高糖诱导足细胞胰岛素抵抗的保护作用及其机制。方法体外分化培养的小鼠永生化足细胞随机分为:足细胞+5 mmol/L葡萄糖(A组),足细胞+5 mmol/L葡萄糖+1 nmol/L丙二醇(B组),足细胞+30mmol/L葡萄糖+1 nmol/L丙二醇(C组),足细胞+30 mmol/L葡萄糖+1 nmol/L丙二醇+1 nmol/L VitD(D组)。培养48 h测定足细胞凋亡百分率,MTT法测定足细胞活性,RT-PCR测定足细胞维生素D受体(VDR)及胰岛素受体底物蛋白1(IRS1)的表达,Western blotting检测IRS1、肌醇依赖蛋白激酶(Akt)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的表达及其磷酸化水平。结果 4组间足细胞凋亡及活力,VDR和IRS1基因表达水平,信号蛋白IRS1、ERK1/2磷酸化水平的差异均有统计学意义(P均<0.05),Akt磷酸化水平的组间差异无统计学意义(P>0.05)。与A、B和D组相比,C组足细胞凋亡百分率升高,足细胞活力降低,VDR和IRS1 mRNA表达下调,IRS1磷酸化水平下降,ERK1/2磷酸化水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);而A、B、D三组间p-IRS1/IRS1、p-ERK1/2/ERK1/2水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 VitD-VDR系统减轻高糖诱导的足细胞凋亡,活化胰岛素信号通路,拮抗胰岛素抵抗信号,改善足细胞胰岛素抵抗。; 邹敏书余健聂国明罗莉漫徐洪涛尹晓玲周建华; 关键词：维生素D 足细胞高糖胰岛素

多层螺旋CT对食管异物的诊断价值被引量：10: 2010年; 孙志强罗莉漫赵林宋佳罗超曾晓华; 关键词：食管异物假阴性假阳性胸透 MSCT

川崎病患儿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白及基质金属蛋白酶-9改变的临床意义被引量：1: 2012年; 目的:观察中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在川崎病(kawasaki disease,KD)患儿单个核细胞中的表达,并检测血清中两者的水平,探讨两者在KD中的作用。方法:KD患儿46例,其中20例发生冠状动脉扩张(CAL组),26例无冠状动脉扩张(NCAL组)。另以20例年龄相似的健康儿童作为对照组(NC组)。分别用ELISA法测定急性和恢复期血清NGAL、MMP-9水平。RT-PCR及Westernblot检测急性期外周血单个核细胞NGAL、MMP-9mRNA及蛋白质的表达水平。结果:与NC组相比,NCAL组和CAL组急性期NGAL、MMP-9均明显升高,CAL组恢复期MMP-9显著升高。CAL组恢复期MMP-9水平较NCAL组恢复期升高,与急性期相比差异无显著性。NCAL组和CAL组NGAL、MMP-9mRNA和蛋白质的表达较NC组增加。与NCAL组比较,CAL组NGALmRNA和蛋白质的表达差异无统计学意义,而MMP-9mRNA和蛋白质的表达水平升高。结论:NGAL、MMP-9在急性期升高,参与急性期KD的发病。NGAL对诊断有无冠脉损伤无临床意义。MMP-9可能是反映冠状动脉异常的预测标志,对评价KD预后有一定临床应用价值。; 聂国明余健邹敏书齐曼丽罗莉漫徐洪涛李琳丁冬胜; 关键词：黏膜皮肤淋巴结综合征中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白基质金属蛋白酶-9

p38丝裂素活化蛋白激酶在新生大鼠高氧肺损伤中的作用: 目的：高浓度氧(简称高氧)指氧含量高于常压下空气的气体，在新生儿救治中具有重要作用，但因高氧长时间进入肺部后，产生大量活性氧，急性期引起急性肺损伤(ALI)，继而引发慢性肺损伤而导致另一并发症支气管肺发育不良...; 罗莉漫; 关键词：丝裂素活化蛋白激酶 P38MAPK 肺损伤高氧 SB203580; 文献传递

新生鼠高氧肺损伤中p38MAPK的磷酸化被引量：8: 2006年; 目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)在新生鼠高氧肺损伤中的表达及意义。方法160只新生鼠分为空气对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+SB203580组和高氧肺损伤+生理盐水组,分别建立动物模型。在12、24、72h和1周4个时相点处死,进行肺组织病理学检查、肺湿/干重比值(W/D)测定、Westernblot法检测p38MAPK的表达。结果高氧暴露72h即可建立肺损伤模型。新生鼠暴露于高氧12h后,p38MAPK开始表达,72h达高峰,后逐渐降低。在高氧暴露72h后,空气对照组未见p38MAPK表达,高氧肺损伤组可见p38MAPK表达;高氧肺损伤+生理盐水组p38MAPK表达明显强于高氧肺损伤+SB203580组。结论p38MAPK参与了新生鼠高氧肺损伤的过程,SB203580可以减轻这种损伤。; 罗莉漫李华强余健; 关键词：肺损伤高氧 P38丝裂素活化蛋白激酶 SB203580 新生鼠

骨形态发生蛋白-7对足细胞的保护作用被引量：2: 2012年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)对体外足细胞(PC)凋亡的影响,及骨形成发生蛋白-7(BMP-7)对AngⅡ或TGF-β1介导PC凋亡及活力是否有保护作用。方法制备PC,进行如下实验:1.PC与10-8mol.L-1、10-7mol.L-1、10-6mol.L-1AngⅡ或TGF-β1培养24 h;2.PC分别与10-7mol.L-1的AngⅡ或TGF-β1培养12 h、24 h、36 h;3.BMP-710-7mol.L-1预处理PC,再与10-7mol.L-1AngⅡ或TGF-β1一起培养24 h。末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)法检测PC的凋亡,四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定PC活力,ELISA测定PC和AngⅡ一起培养时上清液中TGF-β1水平。结果随AngⅡ作用时间延长及浓度增加,PC凋亡愈明显,PC活力降低,上清液中TGF-β1水平亦升高。TGF-β1亦以剂量时间依赖性增加PC凋亡,降低PC活力。BMP-7减少PC凋亡,增加PC活力,并降低PC和AngⅡ一起培养的上清液中TGF-β1水平。结论 BMP-7可下调TGF-β1水平,减轻AngⅡ诱导PC凋亡,增加PC活力,对PC损伤有保护作用。; 邹敏书余健聂国明何威逊丁冬胜李琳罗莉漫徐洪涛; 关键词：足细胞凋亡骨形态发生蛋白-7 转化生长因子-Β1

罗莉漫

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

罗莉漫

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈