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活性维生素D调节尿毒症大鼠骨形态发生蛋白-7和转化生长因子-β1的表达被引量：2: 2011年; 目的观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在尿毒症大鼠肾小球中的表达及活性维生素D对二者表达的影响,探讨维生素D的肾保护作用及机制。方法切除大鼠右肾并结扎左肾动脉前支诱导尿毒症大鼠模型,将尿毒症大鼠分为尿毒症组(UC组)和尿毒症+1,25(OH)2D3组(UD组)。正常大鼠为正常对照组(NC组)。实验第8周,检测大鼠收缩压(SBP),24 h尿蛋白(24 h UP)、尿足细胞(UPC),血清钙、磷、25(OH)D3、成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平。反转录(RT)-PCR检测其肾小球BMP-7、TGF-β1 mRNA的表达,蛋白印迹法检测其肾小球BMP-7、TGF-β1蛋白表达。结果 UC组和UD组SBP比较无统计学差异,且均高于NC组。与NC组比较,UC组血清磷、FGF23、24 h UP、UPC显著升高,钙、25(OH)D3降低。与UC组比较,UD组血清磷、FGF23、24 h UP、UPC显著降低,血清钙、25(OH)D3升高。与NC组比较,UC组BMP-7 mRNA及蛋白质的表达明显下调、TGF-β1 mRNA及蛋白质表达明显上调。与UC组比较,UD组BMP-7 mRNA及蛋白质表达分别增加14.8%、31.1%,TGF-β1mRNA及蛋白质表达分别减少35.7%、43.9%。结论 1,25(OH)2D3不仅可改善尿毒症大鼠钙磷代谢,并可增加BMP-7表达,减少TGF-β1表达,减轻蛋白尿及UPC的排泄。; 邹敏书余健聂国明何威逊丁冬胜; 关键词：维生素D 足细胞骨形态发生蛋白-7 转化生长因子-Β1 尿蛋白

小儿化毒散治疗小儿急性化脓性扁桃体炎临床疗效观察被引量：13: 2015年; <正>急性化脓性扁桃体炎是儿科的一种多发病、常见病。自2013-01/2013-06月,作者采用小儿化毒散治疗急性化脓性扁桃体炎120例患儿获得满意临床疗效,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料120例病例均系2013-01/2013-06月来作者医院儿科就诊的患儿,符合急性化脓性扁桃体炎诊断标准[1]。其中男65例,女55例,年龄3~12岁。; 丁冬胜邹敏书聂国明; 关键词：小儿化毒散扁桃体炎小儿

活性维生素D对肾病大鼠的肾脏保护作用被引量：11: 2010年; 目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)、α3β1整合素在Heymann肾病鼠肾小球的表达以及活性维生素D1,25-(OH)2D3对两者表达的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组(NC)和Heymann肾病模型组;后者经腹腔注射肾小管刷状缘抗原诱导肾病模型,再随机分为Heymann肾病组(HN)和1,25-(OH)2D3治疗组(HT)。HT组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-(OH)2D3,3ng/(100g.d),连用4周。检测大鼠血清中的肌酐(Cr)、钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺素(PTH)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),尿蛋白(UP)、尿足细胞(UPC)。电镜观察每视野足细胞数、足突平均宽度。逆转录-聚含酶链反应法检测肾小球TGF-β1,α3整合素mRNA表达水平的变化。蛋白印迹检测肾小球TGF-β1,α3整合素蛋白的表达。结果与NC组相比,HN组大鼠Cr、P、PTH、AngⅡ明显升高,Ca降低;UP、UPC排泄明显增多;足细胞数目减少,足突宽度增加;肾小球TGF-β1mRNA和蛋白的表达水平明显增加,而α3整合素mRNA和蛋白表达明显降低。与HN组相比,HT组Ca无显著差异,PTH、AngⅡ明显降低;UP、UPC排泄明显减少;足细胞数目增加,足突宽度变窄;肾小球TGF-β1mRNA和蛋白的表达下调,α3整合素表达上调。结论1,25-(OH)2D3可能是AngⅡ的负向调节因子,可减少Heymann肾病鼠尿蛋白及尿足细胞的排泄,下调肾小球TGF-β1的表达,增加α3β1整合素的表达,从而减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。; 邹敏书余健聂国明何威逊丁冬胜罗莉漫徐洪涛; 关键词：足细胞活性维生素D 转化生长因子-Β1 整合素

维生素D_3对幼年类风湿性关节炎患儿的γ干扰素与白细胞介素4反应的研究被引量：3: 2004年; 目的:了解维生素D3辅助治疗幼年类风湿性关节炎(JRA)前后外周血单个核细胞(PBMC)体外诱生γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)水平。方法分别采集维生素D3治疗前后静脉血,分离PBMC,用含20％小牛血、植物血凝素的RPMI-1640培养液,37℃、5％CO2孵箱中培养后,运用BA-ELISA检测INF-γ和IL-4水平。结果:维生素D3治疗4-8w后IFN-γ诱生水平明显降低(P<0.05),而IL-4诱生水平略有增加,IFN-γ／IL-4比值接近正常水平。结论:维生素D3辅助治疗JRA可以使Th1细胞产生IFN-γ受到抑制,Th1／Th2应答失调得到矫正。; 聂国明余健邹敏书罗莉漫丁冬胜; 关键词：幼年类风湿性关节炎白细胞介素4 Γ干扰素维生素D3 PBMC 生水

维生素D3与支气管哮喘被引量：7: 2011年; 支气管哮喘在世界各国都有逐年上升的趋势,大量研究显示其发生与免疫调节有密切关系,而维生素D3在支气管哮喘有其特定免疫调节机制,可通过调节细胞因子、调节性T细胞、基质金属蛋白酶-9等对支气管哮喘起到一定作用.维生素D3对支气管哮喘免疫调节可为临床有效治疗哮喘提供一定的理论依据,并最终为支气管哮喘患儿提供新的免疫治疗方法.; 丁冬胜余健; 关键词：维生素D3 维生素D受体支气管哮喘免疫

川崎病患儿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白及基质金属蛋白酶-9改变的临床意义被引量：1: 2012年; 目的:观察中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在川崎病(kawasaki disease,KD)患儿单个核细胞中的表达,并检测血清中两者的水平,探讨两者在KD中的作用。方法:KD患儿46例,其中20例发生冠状动脉扩张(CAL组),26例无冠状动脉扩张(NCAL组)。另以20例年龄相似的健康儿童作为对照组(NC组)。分别用ELISA法测定急性和恢复期血清NGAL、MMP-9水平。RT-PCR及Westernblot检测急性期外周血单个核细胞NGAL、MMP-9mRNA及蛋白质的表达水平。结果:与NC组相比,NCAL组和CAL组急性期NGAL、MMP-9均明显升高,CAL组恢复期MMP-9显著升高。CAL组恢复期MMP-9水平较NCAL组恢复期升高,与急性期相比差异无显著性。NCAL组和CAL组NGAL、MMP-9mRNA和蛋白质的表达较NC组增加。与NCAL组比较,CAL组NGALmRNA和蛋白质的表达差异无统计学意义,而MMP-9mRNA和蛋白质的表达水平升高。结论:NGAL、MMP-9在急性期升高,参与急性期KD的发病。NGAL对诊断有无冠脉损伤无临床意义。MMP-9可能是反映冠状动脉异常的预测标志,对评价KD预后有一定临床应用价值。; 聂国明余健邹敏书齐曼丽罗莉漫徐洪涛李琳丁冬胜; 关键词：黏膜皮肤淋巴结综合征中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白基质金属蛋白酶-9

早产儿持续胎儿循环1例: 2009年; 丁冬胜聂国明; 关键词：早产儿持续胎儿循环低氧血症

骨形态发生蛋白-7对足细胞的保护作用被引量：2: 2012年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)对体外足细胞(PC)凋亡的影响,及骨形成发生蛋白-7(BMP-7)对AngⅡ或TGF-β1介导PC凋亡及活力是否有保护作用。方法制备PC,进行如下实验:1.PC与10-8mol.L-1、10-7mol.L-1、10-6mol.L-1AngⅡ或TGF-β1培养24 h;2.PC分别与10-7mol.L-1的AngⅡ或TGF-β1培养12 h、24 h、36 h;3.BMP-710-7mol.L-1预处理PC,再与10-7mol.L-1AngⅡ或TGF-β1一起培养24 h。末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)法检测PC的凋亡,四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定PC活力,ELISA测定PC和AngⅡ一起培养时上清液中TGF-β1水平。结果随AngⅡ作用时间延长及浓度增加,PC凋亡愈明显,PC活力降低,上清液中TGF-β1水平亦升高。TGF-β1亦以剂量时间依赖性增加PC凋亡,降低PC活力。BMP-7减少PC凋亡,增加PC活力,并降低PC和AngⅡ一起培养的上清液中TGF-β1水平。结论 BMP-7可下调TGF-β1水平,减轻AngⅡ诱导PC凋亡,增加PC活力,对PC损伤有保护作用。; 邹敏书余健聂国明何威逊丁冬胜李琳罗莉漫徐洪涛; 关键词：足细胞凋亡骨形态发生蛋白-7 转化生长因子-Β1

肾病综合征患儿血清TGF-β1、CTGF、BMP-7检测的临床意义被引量：8: 2011年; 目的检测原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)患儿血清转化生长因子β1(transforminggrowth factorβ1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、骨形态发生蛋白-7(bone mor-phogenetic protein-7,BMP-7)水平,探讨三者水平与治疗效应的关系。方法酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immu-nosorbent assay,ELISA)方法,测定44例接受治疗的PNS患儿治疗前及缓解后血清TGF-β1、CTGF、BMP-7水平;并与20例对照组相比较。结果与对照组相比,26例激素敏感组治疗前TGF-β1显著升高(P<0.01),治疗后TGF-β1、治疗前及治疗后CTGF、BMP-7无统计学差异(P>0.05);18例激素耐药组治疗前后TGF-β1水平均升高(P<0.05),治疗前CTGF及BMP-7无统计学差异,治疗后CTGF显著升高(P<0.01),治疗后BMP-7显著降低(P<0.01)。与激素敏感组相比,激素耐药组治疗前TGF-β1、CTGF及BMP-7无统计学差异,治疗后TGF-β1及CTGF升高(P<0.05或P<0.01),BMP-7显著降低(P<0.01)。与治疗前相比,激素敏感组治疗后TGF-β1显著下降(P<0.01),CTGF及BMP-7无明显变化;激素耐药组治疗后CTGF显著升高(P<0.01),BMP-7显著降低(P<0.01)。18例激素耐药型患儿免疫抑制剂治疗治疗后10例病情完全缓解,8例未完全缓解,完全缓解组TGF-β1、CTGF水平较未完全缓解组下降(P<0.05),而BMP水平明显上升(P<0.01)。TGF-β1、CTGF、BMP-7、TGF-β1/BMP-7与尿蛋白定量无显著相关性(r=0.12、0.11、-0.24、0.13,P均>0.05)。CTGF/BMP-7与尿蛋白密切相关(r=0.54,P<0.05)。结论血清TGF-β1、CTGF及BMP-7水平可作为反映PNS病情、评价治疗效应的预测指标。; 聂国明余健邹敏书齐曼丽李琳罗莉漫徐洪涛丁冬胜; 关键词：结缔组织生长因子骨形态发生蛋白-7 肾病综合征

吡格列酮调节糖尿病鼠肾小球肝素酶的表达: 2010年; 目的:观察胰岛素增敏剂吡格列酮对糖尿病大鼠肾小球肝素酶的表达,探讨其肾脏的保护作用及其机制。方法:将雌性SD大鼠分为3组:正常对照组(NC,n=10)、糖尿病组(DM,n=12)和吡格列酮组(DP,n=12)。链脲菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。实验第6周,测定血糖(BG)、糖化血红蛋白(GHb),血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),24 h尿蛋白(24 h UP)、尿足细胞(UPC)排泄水平。RT-PCR检测肾小球肝素酶mRNA的表达,肾小球间接免疫荧光分析肝素酶的表达分布。结果:与DM组相比,DP组BG、GHb、BUN、Scr水平显著降低(P<0.01);24 h UP、UPC排泄量亦明显减少(P<0.05);肝素酶mRNA的表达及平均吸光度值显著降低(P<0.05)。结论:吡格列酮可抑制肝素酶的表达,减轻蛋白尿,对糖尿病肾脏病变有保护作用。; 杨新凤田浩余健邹敏书聂国明丁冬胜罗莉漫徐洪涛; 关键词：吡格列酮糖尿病足细胞肝素酶尿蛋白

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