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乙型肝炎患者肝组织Fas/FasL表达及其在肝细胞凋亡中的作用被引量：51: 1997年; 目的：研究Ｆａｓ和Ｆａｓ配体（ＦａｓＬ）在乙型肝炎肝细胞凋亡及坏死中的作用。方法：分别用免疫组织化学方法和原位末端标记技术（ＴＵＮＥＬ试验）检测７１例各种类型乙型肝炎患者肝组织Ｆａｓ／ＦａｓＬ表达和肝细胞凋亡情况。结果：１．ＴＵＮＥＬ试验中度以上阳性，慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）为３１．６％（６／１９）、慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）为１００％（２４／２４）、肝硬化（ＬＣ）为２２．２％（２／９）、重型肝炎（ＦＨ）为７８．９％（１５／１９）。２．Ｆａｓ表达中度以上阳性，ＣＰＨ为３６．８％（７／１９）、ＣＡＨ为９１．７％（２２／２４）、ＬＣ为５５．６％（５／９）、ＦＨ为７３．７％（１４／１９）。３．ＦａｓＬ表达中度以上阳性，ＣＰＨ为２１．１％（４／１９）、ＣＡＨ为７９．１％（１９／２４）、ＬＣ为５５．６％（５／９）、ＦＨ为９４．７％（１８／１９）。肝细胞凋亡及Ｆａｓ和ＦａｓＬ表达的阳性程度，在各型乙型肝炎中的分布均有显著性差异（Ｐ值＜０．００５）。部分病例肝细胞同时有Ｆａｓ和ＦａｓＬ表达。结论：Ｆａｓ和ＦａｓＬ在肝细胞凋亡和坏死中起重要作用，肝细胞的直接自杀方式或自分泌及旁分泌杀伤机制，可能为乙型病毒性肝炎发病机理的重要?; 秦波张定凤马英范开; 关键词：乙型肝炎 FASL FAS配体肝细胞

巨噬细胞集落刺激因子（M－CSF）抑制c－kit的表达: 1996年; 已经证实细胞原癌基因ｃ－ｋｉｔ的蛋白产物是造血于细胞因子（ＳＣＦ）或肥大细胞生长因子（ＭＧＦ）的细胞膜上受体，对于造血细胞增殖和分化调节起重要作用。ｃ－ｋｉｔ的表达受到多种细胞因子的调节，其中已知ＩＬ－４和ＴＧＦ－β１可抑制它的表达。近来许多实验都发现ＳＣＦ与ＩＬ－３，ＧＭ－ＣＳＦ，Ｇ－ＣＳＦ，ＥＰＯ，ＩＬ－１和ＩＬ－６对造血有协同增强作用，但与Ｍ－ＣＳＦ无协同作用。Ｍ－ＣＳＦ的受体是原癌基因ｃ－ｆｍｓ的蛋白产物，与ｃ－ｋｉｔ的产物一样属单链穿膜的具磷酸化激酶活性的受体。我们应用小鼠巨噬细胞为模型，发现Ｍ－ＣＳＦ抑制ｃ－ｋｉｔ的表达，可能是这两种造血刺激因子无协同作用的原因。; 范开; 关键词：巨噬细胞集落刺激因子 C-KIT 原癌基因

Fas/FaSL表达与HBV感染关系的研究被引量：1: 1998年; 目的研究 Fas/FasL 表达与 HBV 感染的关系。方法用免疫组化方法同时检测52例肝穿组织 Fas、FasL、HBsAg 和 HBcAg 的表达。结果这四项指标均与病变进展程度相关,其表达的阳性程度在各型乙型肝炎的分布差异均有显著意义(P<0.05或 P<0.01),但 Fas/FasL 阳性的肝细胞并不全为 HBsAg 及 HBcAg 阳性。结论 Fas/FasL 系统参与HBV 感染时的细胞凋亡机制,但可能存在某种自杀方式或自分泌及旁分泌杀伤机制。; 马英张定凤秦波于成银范开; 关键词：乙型肝炎 FAS FAS配体 HBV感染

细菌脂多糖对小鼠巨噬细胞生长的调节作用被引量：4: 1996年; 目的研究细菌脂多糖对小鼠巨噬细胞的生长调节作用。方法应用小鼠腹腔渗出性巨噬细胞（ＰＥＭ）和巨噬细胞株Ｊ７７４Ａ．１为靶细胞，测定细菌脂多糖（ＬＰＳ）对Ｍ－ＣＳＦ和ＧＭ－ＣＳＦ刺激的巨噬细胞集落细胞形成的影响，同时用１２５Ⅰ标记的ＧＭ－ＣＳＦ受体结合实验测定了ＬＰＳ对巨噬细胞膜上的ＧＭ－ＣＳＦ受体数目的调节。用反向ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）法检测ＴＴＧＦ－β１对巨噬细胞产生ＩＦＮ－γ的作用。结果ＬＰＳ单独对巨噬细胞无生长调节作用，但可抑制ＧＭ－ＣＳＦ对巨噬细胞的增殖效应。而在ＴＧＦ－β１同时存在下，ＬＰＳ的抑制效应被消除。ＲＴ－ＰＣＲ证实ＬＰＳ诱生巨噬细胞产生的ＩＦＮ－γ可被ＴＧＦ－β１有效地抑制．而已知ＩＦＮ－γ是强烈的巨噬细胞生长抑制因子。此外，１２５Ⅰ－ＧＭ－ＣＳＦ受体结合实验发现，同ＴＧＦ－β１一样ＬＰＳ增强ＧＭ－ＣＳＦ受体数目的表达。结论ＬＰＳ参与了多种细胞因子对巨噬细胞生长的调节网络，根据存在的细胞因子不同，表现为抑制和增殖的双重作用。; 范开; 关键词：细菌脂多糖巨噬细胞

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范开

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