谢元康
- 作品数：19 被引量：20H指数：3
- 供职机构：赣南医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金赣州市指导性科技计划项目江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- miR-765靶向Ⅱ型多磷酸肌醇4-磷酸酶调控肝细胞癌细胞的增殖
- 2017年
- 目的:探讨微小RNA(miR)-765对Ⅱ型多磷酸肌醇4-磷酸酶(inositol polyphosphate 4-phosphatase typeⅡ,INPP4B)调控及其对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖的影响。方法:采用实时定量PCR检测8例HCC组织和癌旁组织以及8组HCC细胞株中的miR-765的表达水平;MTT法检测过表达miR-765对HCC细胞增殖的影响;利用分子生物学技术构建INPP4B的3′-UTR报告基因,分析miR-765对INPP4B的调控作用,然后采用Western blotting法分别检测过表达和沉默miR-765对INPP4B蛋白表达的影响;应用Western blotting法和克隆形成实验探讨特异性抑制INPP4B对HCC细胞株增殖的影响。结果:在HCC癌组织以及HCC细胞株中高表达miR-765(P<0.05)。转染miR-765促进HCC细胞的增殖[(3.78±1.25)vs(2.06±0.47),P<0.05]。miR-765能够显著下调INPP4B的3′-UTR报告基因的荧光表达[(0.42±0.01)vs(1.01±0.01),P<0.05],显著上调INPP4B蛋白的表达[(0.92±0.04)vs(0.42±0.02)、(0.62±0.03),P<0.05]。特异性抑制INPP4B后明显促进HCC细胞的增殖[(238.0±1.73)vs(66.33±5.04),P<0.05]。结论:miR-765通过调控INPP4B的表达来促进HCC细胞的增殖。
- 谢星王小农谢斌辉何晓谢元康曾青山
- 关键词：肝细胞癌细胞增殖
- RNAi靶向沉默CXCR2基因抑制肝癌增殖及转移的实验研究被引量：2
- 2014年
- 目的:研究反义CXCR2基因体外抑制肝癌增殖及转移的作用。方法:应用PT-PCR及Western blot法分别检测正常肝细胞、肝癌细胞以及转染反义CXCR2基因后肝癌细胞的CXCR2 mRNA和蛋白表达水平;采用CCK-8检测转染后肝癌细胞的增殖;以Transwell法检测转染后肝癌细胞的侵袭能力。结果:CXCR2 mRNA和蛋白表达量在肝癌细胞hepG2和正常肝细胞Chang细胞分别是(1.69±0.22、0.63±0.31和1.93±0.25、0.84±0.29),两者相比,肝癌细胞中CXCR2 mRNA和蛋白表达水平均明显升高,差异有统计学意义,(P<0.05)。转染反义CXCR2基因后,肝癌细胞CXCR2 mRNA和蛋白表达下降;CCK-8检测结果显示:CXCR2-SiRNAs能显著抑制肝癌细胞的增殖(P<0.05);Transwell小室实验显示,试验组细胞的侵袭能力显著低于对照组[36±5 vs526±9个/高倍镜(×200)](P<0.01)。结论:沉默CXCR2基因体外可有效抑制肝癌细胞的增殖和转移。
- 谢斌辉王小农刘凤恩何晓谢元康
- 关键词：原发性肝癌CXCR2
- 脱落酸对人胰腺癌细胞增殖的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨脱落酸（ABA）对人胰腺癌细胞株（PANC-1）增殖的影响及其作用机制。方法细胞计数试剂盒（CCK-8）法筛选出ABA处理浓度，实验分为对照组和ABA处理组，处理组设3个处理浓度，0．001、0．010、0．100mmol／L。通过细胞形态观察、CCK-8法及膜联蛋白V／碘化丙锭（AnnexinV／PI）方法观察ABA对PANC-1增殖的影响。逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot法分别检测端粒酶mRNA（hTERTmRNA）及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3、B淋巴细胞／白血病12（bcl-2）、细胞周期素（Cyclin）D1蛋白的表达。结果ABA使细胞增殖减慢（24h：F=52．253，P〈0．01；48h：F=107．461，P〈0．01），促进凋亡（对照组和各处理组抑制率分别为4．26％、15．42％、22．02％、39．95％）。处理组hTERTmRNA表达下降，Caspase-3表达增强，bcl-2及Cyclin D1表达减弱，此效应随ABA浓度升高而明显。结论ABA能抑制PANC-1细胞增殖，促进凋亡，其机制是活化Caspase-3，降低hTERTmRNA及bcl-2、Cyclin D1蛋白的表达。
- 钟骏桥向俊峰尹航温超谢元康郭旭陈桢坤黄约翰张启瑜单云峰
- 关键词：胰腺癌脱落酸增殖脱噬作用
- 加压输液器在胆道镜取石术中的应用
- 2021年
- 目的:研究加压输液器在胆道镜取石术中的应用价值。方法:随机将48例接受胆道镜取石术患者分为对照组和试验组,各24例,对照组患者在胆道镜取石术中使用普通输液瓶对胆道进行冲洗,试验组患者在胆道镜取石时将输液瓶置入加压输液器内对胆道进行加压冲洗。比较两组患者的结石取净率、术中出血率和住院天数。结果:试验组结石取净率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组术中出血率、住院天数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者术后均无大出血、窦道破裂、腹膜炎等严重并发症。结论:加压输液器在胆道镜碎石取石术中的临床价值优于普通输液器。
- 张坚红廖启成巫奕谢元康谢斌辉何晓
- 关键词：加压输液器胆道镜取石术胆道结石
- 大鼠糖原合成酶激酶3β过表达及糖原合成酶激酶3β抑制剂SB-216763对肝卵圆细胞增殖的影响
- 2012年
- 目的研究糖原合成酶激酶（GSK）3β过表达及GSK3β抑制剂SB-216763通过Wnt通路对大鼠肝卵圆细胞增殖的影响及其调控机制。方法肝卵圆细胞WBF-344分为空白对照组、GSK3β过表达慢病毒组（过表达组）、二甲基亚砜对照组和GSK3β抑制剂组，抑制剂组设1、5、10μmol／L3个浓度梯度。以鉴定正确的GSK3β过表达慢病毒和不同浓度SB-216763处理WBF-344细胞，相差及荧光显微镜分别观察细胞形态及慢病毒组细胞荧光表达量；CCK8检测细胞增殖，AnnexinV-碘化丙啶检测细胞凋亡；Western blot法检测GSK3β、β—catenin及cyclinD1蛋白表达。结果镜下见GSK3β过表达组细胞较少，老化明显，且出现大量绿色荧光；各抑制剂组细胞分裂旺盛，状态良好，且细胞数随SB-216763浓度升高而增多。CCK8及流式细胞术显示GSK3β过表达组细胞增殖减慢（t=7．178，P〈0．01），凋亡明显，抑制剂组增殖加快（F=45．030，P〈0．01）。Westemblot法显示过表达组GSK3β呈高表达趋势，p—catenin和cyclinD1表达减弱，抑制剂组GSK3β表达量无明显差别，但随抑制剂浓度增高，B—catenin和cyclinD1表达增强。结论GSK3β过表达可下调Wnt通路使细胞增殖减慢，促进凋亡。GSK3β抑制剂能激活Wnt通路促进细胞增殖。
- 钟骏桥谢元康季晓克符竣惠汪洋张启瑜施红旗单云峰
- 关键词：糖原合成酶激酶3吲哚类
- 大鼠糖原合成酶激酶-3β过表达基因慢病毒载体的构建与鉴定
- 2012年
- 糖原合成酶激酶-3β（Gsk-3β）是哺乳动物中广泛表达的丝氨酸／苏氨酸激酶，它不似能磷酸化糖原合成酶，促进糖代谢，还可磷酸化-系列底物，包括代谢相关蛋白、信号转导蛋白、结构蛋白和一些转录因子，并参与PI-3K、Wnt及Hedgehog等信号通路，影响细胞的生存与凋亡、运动与迁移及肿瘤的生成等。我们通过构建大鼠Gsk-3β基因过表达慢病毒载体并实现该基因在WBF-3β细胞中的稳定高表达。
- 谢元康单云峰钟骏桥季晓克郭旭陈桢坤施红旗余震张启瑜
- 关键词：糖原合成酶激酶-3Β基因过表达慢病毒载体HEDGEHOGGSK-3Β信号转导蛋白
- NRS2002与血清前白蛋白在肝胆管结石患者预后评估中的应用价值
- 2021年
- 目的分析营养风险筛查量表(NRS2002)与血清前白蛋白(PA)联合应用于肝胆管结石术后患者预后评估的价值。方法方便选择2017年1月—2020年6月该院收治的78例肝胆管结石患者,术前均采用PA和NRS2002对其进行营养风险筛查,分为有营养风险组(评分≥3分,PA<200 mg/L;n=30),无营养风险组(评分<3分,PA≥200 mg/L;n=28),可疑营养风险组(其中一项异常;n=20),分析比较3组手术指标、术后肝功能、胃肠道恢复、术后并发症及住院时间。结果有营养风险组手术时间(51.45±6.71)min,术中出血量(85.42±9.56)mL,与无风险组和可疑风险组比较,差异有统计学意义(F=45.958、32.153,P<0.05)。3组术后谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷草转氨酶水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。有营养风险组术后肛门排气时间(22.69±4.19)h、首次进食时间(23.45±3.46)h、排便时间(66.34±7.21)h,均较无风险组和可疑风险组长,差异有统计学意义(P<0.05)。有营养风险组术后并发症发生率为33.33%,术后住院时间(15.42±4.67)d,与另外两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NRS2002联合血清PA能对肝胆管结石患者提供术前营养评估,为患者术后预后情况预测及评估提供重要指导。
- 谢元康李文龙刘津平温超
- 关键词：NRS2002血清前白蛋白肝胆管结石营养风险预后评估
- miR-34a靶向调控HDAC1基因对急性髓系白血病细胞凋亡的影响被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨急性髓系白血病细胞中miR-34a对HDAC1的调控作用以及对细胞凋亡的影响。方法:将miR-34a mimics、miR-34a inhibitor、miR-34a scramble转染到HL-60细胞中,采用CCK8试验和流式细胞术分别检测miR-34a不同表达水平对HL-60细胞增殖和凋亡的影响。应用Western blot检测miR-34a表达改变后HDAC1蛋白表达水平。构建含HDAC1 3′UTR的双荧光素酶报告载体,应用双荧光素酶报告实验验证miR-34a与HDAC1的作用位点。构建不含HDAC1 3′UTR的表达载体,应用回复实验验证miR-34a与HDAC1的相互作用。结果:miR-34a过表达可导致HL-60细胞的增殖抑制、凋亡率增加。生物信息学分析表明,HDAC1是miR-34a的靶基因;Western blot结果显示,miR-34a高表达可下调HDAC1蛋白表达,双荧光素酶实验和回复实验显示,miR-34a可作用于HDAC1 3′UTR区,调理其表达。结论:miR-34a促进HL-60细胞凋亡,其作用可能与其对HDAC1表达调控有关。
- 温超谢元康陈懿建
- 关键词：急性髓系白血病MIR-34AHDAC1细胞凋亡
- 马来酸曲美布汀联合四神丸加减治疗肠易激综合征疗效分析被引量：3
- 2016年
- 目的观察马来酸曲美布汀联合四神丸加减治疗肠易激综合征的临床疗效。方法选取2015年1月—2016年1月在我院诊断治疗的肠易激综合征患者62例作为研究对象,随机分为试验组和对照组,对照组患者给予马来酸曲美布汀治疗,试验组患者给予马来酸曲美布汀联合四神丸加减治疗。观察并对比2组患者的临床疗效以及治疗前后主要症状积分,并进行评价分析。结果试验组患者的临床总有效率为93.8%,明显高于对照组的76.7%,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组患者治疗后主要症状积分显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论马来酸曲美布汀联合四神丸加减治疗肠易激综合征的临床疗效显著,具有一定的推广应用价值。
- 黄家明胡薇吴小娟谢元康
- 关键词：肠易激综合征马来酸曲美布汀
- 大鼠GSK3β基因RNAi腺病毒载体的构建与鉴定及其对肝卵圆细胞增殖的促进作用
- 2012年
- 目的构建并鉴定特异性大鼠糖原合成酶激酶3β(GSK3β)基因siRNA腺病毒载体,观察其对肝卵圆细胞系WB-F344增殖的影响。方法用DNA重组技术将针对GSK3β基因不同部位所设计的2对shRNA序列克隆到高效RNAi真核表达质粒载体pGenesil-1.1中,构建shRNA表达载体pGenesil-1.1-GSK3β。分别酶切重组质粒及pDC312载体,转化连接,构建腺病毒载体pDC312-GSK3β,PCR扩增与鉴定。脂质体法介导腺病毒载体与骨架质粒pPE3-F11共转染293细胞,包装产生腺病毒颗粒AdD C3 12-GSK3β并测定滴度。取病毒上清感染WB-F34 4细胞,荧光显微镜观察细胞荧光含量,Western blotting检测GSK3β蛋白表达。CCK-8测定转染前后WBF-344增殖变化。结果经PCR酶切及Western blotting技术证实成功构建了针对大鼠GSK3β基因RNAi质粒pGenesil-1.1-GSK3β及GSK3β基因RNAi重组腺病毒载体AdDC312-GSK3β。Western blotting证实该重组腺病毒载体可抑制WBF-344细胞GSK3β的表达。CCK-8结果显示干扰GSK3β可促进WBF-344细胞增殖。结论成功构建了针对GSK3β基因RNAi的腺病毒载体,并在大鼠肝卵圆细胞系WBF-344中稳定表达,促进细胞增殖。
- 谢元康钟骏桥蒋磊季晓克郭旭张启瑜单云峰
- 关键词：GSK3ΒRNAI腺病毒肝卵圆细胞
