贾文元
- 作品数：10 被引量：40H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 中心静脉压在感染性休克致急性肾损伤中的作用被引量：8
- 2017年
- 目的分析中心静脉压在感染性休克致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法回顾性分析2012年1月-2015年1月在西京医院急诊科确诊的感染性休克患者138例,经24h血流动力学监测后根据中心静脉压(CVP)分成两组:CVP 6~10mmHg(63例)组和CVP 11~14mmHg(75例)组。采用每搏连续无创血压监测系统(CNAP)监测患者血流动力学指标、AKI发病率和死亡率、乳酸等生理生化指标。统计分析CVP与感染性休克致AKI的关联。结果两组患者除CVP不同外(P<0.01),其他生理指标(心率、平均动脉压、血氧饱和度等)无统计学意义。低CVP组中AKI发病率为49.2%(31例),高CVP组中AKI发病率为78.7%(59例),高CVP组AKI发病率显著高于低CVP组(χ~2=8.12,P<0.05)。其中高CVP组的AKIⅢ期患者(42例)显著多于低CVP组的AKIⅡ期患者(13例),χ~2=8.12,P<0.05。在两组患者治疗过程中,去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的使用没有明显差别。高CVP组中死亡率为48.0%(36例),显著高于低CVP组的死亡率30.2%(19例,χ~2=3.93,P<0.05)。相关分析表明,CVP和感染性休克致AKI死亡率呈正相关(r=0.80,P<0.01)。结论中心静脉压处于较高水平状态增加感染性休克致急性肾损伤的发病率和死亡率。降低CVP可能会降低感染性休克致AKI的死亡率。
- 王彦军高蕊贾文元张松涛赵威刘卓尹文
- 关键词：肾损伤中心静脉压休克
- 全反式维甲酸对小鼠缺血性脑损伤的保护作用及调节性T细胞数量的影响被引量：1
- 2014年
- 目的通过检测全反式维甲酸(ATRA)处理对小鼠短暂性大脑中动脉缺血(tMCAO)后24 h的脑梗死容积以及不同时期脾脏内CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)的变化,探讨ATRA是否具有通过干预Treg分化实现对小鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法 60只昆明小鼠随机分为预处理组(n=40)和后处理组(n=20)。每组再分为tMCAO联合ATRA处理组,tMCAO联合DMSO对照组。预处理组在小鼠tMCAO前1周开始每天腹腔注射含100 mL/L DMSO的ATRA(10 mg/kg,1次/d)或100 mL/L DMSO(n=20/组)。7 d后处死一部分小鼠行流式细胞术(FCM)测定Treg在脾细胞中的百分率(n=10/组),另一部分小鼠通过腔内线栓法建立tMCAO模型(n=10/组),24 h后进行神经行为学评分(NDS),其后行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死容积。后处理组在小鼠tMCAO模型建立后,即刻腹腔注射ATRA(10 mg/kg)或相等体积的100 mL/L DMSO(n=10/组),24 h后行NDS,测定脑梗死容积和Treg在脾细胞内的百分率。结果 ATRA预处理7 d未能改善小鼠tMCAO后24 h的神经功能障碍(P>0.05),未能降低的脑梗死容积(P>0.05)。ATRA后处理可以明显改善小鼠tMCAO后24 h的神经功能障碍(P<0.05),显著降低脑梗死容积(P<0.05)。然而,ATRA预处理和后处理对小鼠脾脏内的Treg均无影响(P>0.05)。结论在小鼠tMCAO前给予ATRA处理7 d对脑缺血损伤无保护作用,在小鼠tMCAO后及时给予ATRA治疗后24 h有显著的保护作用,但与调节Treg分化无明显关系。
- 杨炎梅王世全贾文元董海龙汪晨
- 关键词：缺血性脑损伤全反式维甲酸调节性T细胞脑保护
- Treg细胞在七氟醚脑缺血保护中的机制研究
- 目的 探索Treg细胞是否参与了七氟醚预处理的脑保护作用及其机制.方法 实验小鼠被分为4组:脑缺血组(MCAO组)、七氟醚预处理脑缺血组(Sev+MCAO组)、七氟醚预处理同型对照脑缺血组(Sev+lgG1 +MCAO组...
- 贾文元虎晓岷张松涛尹文黄杨
- 小潮气量联合低平台压在急性呼吸窘迫综合征患者机械通气中的应用被引量：13
- 2017年
- 目的:探讨小潮气量联合低平台压在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者机械通气中减少呼吸机相关肺损伤(VILI)的应用。方法:我院急诊科2014~2016年收治的ARDS行机械通气的患者,选取在肺保护性通气策略治疗下测得26cmH_2O≤平台压(Pplat)≤28cmH_2O(1cmH_2O=0.098kPa)共62例,根据机械通气时要求达到的目标平台压的范围不同分为观察组和对照组,观察组38例进一步降低潮气量以达到Pplat 23cmH_2O≤Pplat≤25cmH_2O,TV从(6.4±0.2)ml/kg降到(4.3±0.3)ml/kg(P<0.01)进行机械通气,二氧化碳分压(PaCO_2)从(43.8±9.2)mmHg(1 mmHg=0.133kPa)升高到(76.4±12.6)mmHg(P<0.01)并且pH值从(7.32±0.06)降低到(7.20±0.03)(P<0.01),同时调整呼吸机参数,PEEP按照ARDSnet研究的PEEP设置方法进行设置,呼吸频率最高调整到35次/min,在23cmH_2O≤Pplat≤25cmH_2O同时确保患者脉搏氧饱和度≥90%。72h后检测2组患者的血气分析、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、肺泡灌洗液中炎性因子及脱机时间。结果:与对照组相比,观察组患者极低潮气量4ml/kg持续治疗72h后,PaO_2/FiO_2、支气管灌洗液IL-6、IL-8均显著好转,机械通气治疗时间显著降低(P<0.05)。结论:小潮气量联合低平台压在ARDS患者机械通气治疗中减少VILI的发生、改善氧合、减少呼吸机治疗时间方面具有更好的临床效果值得进一步在临床推广应用。
- 王彦军赵威张松涛贾文元肖扬支少敏房国祥龚晓亮尹文
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征机械通气小潮气量呼吸机相关性肺损伤
- 腹腔注射酵母多糖后小鼠脾脏Foxp3的变化被引量：1
- 2012年
- 目的:通过观察小鼠症状和脾脏大小及脾脏中Foxp3的变化,阐述脾脏Foxp3在酵母多糖(zymosan)所致炎性反应中的作用。方法:采用免疫荧光染色检测正常和腹腔注射酵母多糖后各个时间点小鼠脾脏中Foxp3的变化过程。结果:小鼠6h出现中毒症状,1d,2d时症状最重,死亡率最高;Foxp3在脾脏中的表达在6h时开始减少,3d最少,5d时开始增加(P<0.05)。结论:小鼠脾脏Foxp3变化过程为先下降后升高;Treg在酵母多糖引起的炎症反应中起着重要的作用。
- 曹丽杨双文贾文元王世全王丛丛李丽何二涛汪晨
- 关键词：酵母多糖SIRS转录因子FOXP3
- 辅助性T细胞17活化在百草枯致小鼠肺纤维化模型中的作用
- 2017年
- 目的观察辅助性T细胞17(Th17)活化在百草枯致小鼠肺纤维化模型中的作用。方法将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组(10只)和百草枯中毒组(20只)。百草枯中毒组经腹腔注射百草枯35 mg/kg建立小鼠中毒模型;对照组经腹腔注入等体积生理盐水。观察2组小鼠肺脏组织病理变化情况及肺纤维化评分,检测外周血Th17细胞、肺组织中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)基因及蛋白的表达情况。结果百草枯中毒组肺平均内衬间隔、肺泡腔与肺总面积比高于对照组,平均肺泡数低于对照组,外周血Th17细胞阳性率高于对照组,肺组织中RORγt mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P<0.01)。结论百草枯致小鼠肺纤维化模型外周血及肺组织中Th17细胞明显活化,提示Th17细胞活化在百草枯致肺纤维化过程中起着重要作用。
- 王彦军贾文元黄杨龚晓亮肖扬尹文
- 关键词：百草枯TH17细胞肺纤维化小鼠
- 远程缺血预处理通过升高Treg cells的表达参与脑保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨远程缺血预处理后,急性脑卒中24 h,72 h时脾脏组织Treg cells水平的表达变化,阐述远程缺血预处理对Treg cells的调节及其在急性脑卒中缺血期的保护作用。方法:60只昆明小鼠随机分为3组,sham组、MCAO组、远程缺血预处理+MCAO组(n=20只/组),建立小鼠MCAO模型,缺血60分再灌注后在24 h,72 h时进行神经功能缺陷评分(NDS),随后处死小鼠行氯化三苯基四氮唑(TTC)脑片染色,观察脑梗死容积变化。运用流式细胞仪检测脾脏组织Treg cells的表达。ELISA检测脑组织中炎症因子IFN-γ的表达。结果:在72 h时远程缺血预处理组与对照组相比,脑梗死容积减少,神经障碍减轻,脾脏Treg cells的表达上升,脑组织炎症因子IFN-γ的表达下降,P<0.05,而24 h Treg cells的表达水平并未发生明显变化,P>0.05。结论:在脑卒中急性期,远程缺血预处理通过升高Treg cells的表达参与脑保护作用。
- 王凯王世全贾文元高琴琴汪晨
- 关键词：脑卒中远程缺血预处理调节性T细胞IFN-Γ
- Treg细胞及TGFβ-1免疫调节功能紊乱加重小鼠缺血性脑损伤被引量：14
- 2011年
- 目的:通过检测小鼠短暂性脑缺血(tMCAO)后不同时间点CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)比例及血清TGF-β1浓度变化,探讨其免疫调节功能在缺血性脑卒中炎性损伤中作用。方法:60只昆明小鼠随机分为6组,假手术组(sham组,24 h)10只,缺血再灌注后12 h、24 h、48 h、72 h及5 d五个tMCAO组(n=10/组)。采用腔内线栓法建立小鼠tM-CAO模型;tMCAO组在再灌注后各时间点进行神经功能缺陷评分(NDS),其后处死小鼠行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死容积变化;同期免疫荧光染色观察脾脏中Foxp3表达;提取脾脏单个核细胞,流式细胞术(FCM)测定Treg在单个核细胞中比例;分离血清,ELISA检测血清中TGF-β1浓度。结果:缺血再灌注12 h脑部炎性损伤明显,且逐渐加重,TTC染色示炎症反应中心脑梗死面积同期增大,缺血再灌注48 h达高峰,此后前述表现逐渐减小;随再灌注时间延长,神经功能也逐渐改善。Foxp3在各组小鼠脾脏中均有阳性表达,但存在明显差异;FCM分析发现,缺血再灌注24 h时Treg比例较sham组明显减少(P<0.05),但在72 h时Treg基本恢复正常,5 d时则明显高于sham组(P<0.05)。血清中TGF-β1浓度与Treg有相似表现,再灌注24 h时降低明显,48 h则恢复至sham组水平,而在5 d时高出sham组(P<0.05)。并且Treg与TGF-β1呈正相关。结论:在缺血性脑损伤急性期Treg与TGF-β1明显减少,而在恢复期二者大量增加,且与脑梗死容积变化紧密相关,说明缺血性脑损伤后Treg与TGF-β1功能失衡在急性缺血性脑卒中炎性损伤中发挥着重要作用。
- 杨双文曹丽杨双武王世全贾文元汪晨
- 关键词：调节性T细胞转录因子FOXP3转化生长因子Β
- CD4^+ CD25^+ T细胞在脂多糖诱导多器官功能障碍综合征小鼠中的保护作用研究被引量：1
- 2014年
- 目的探索CD4+CD25+T细胞在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)小鼠中的作用。方法选择雄性BALB/c小鼠,以LPS 9.0 mg/kg腹腔注射制备小鼠MODS模型作为建模组(60只),对照组小鼠(10只)同法注射0.9%氯化钠注射液,应用流式细胞术在第2、5天分别检测两组小鼠体内CD4+CD25+T细胞水平;选择180只小鼠,于-2 d分别腹腔注射磷酸盐缓冲液、IgG1及200μg Anti-CD25 mAb,再于0 d注射LPS分别建立LPS组、IgG1+LPS组和Anti-CD25 mAb+LPS组小鼠模型,每组60只,计算各组CD4+CD25+T细胞百分比,并取各组小鼠肺脏组织行HE染色,观察组织细胞学改变;再建立LPS组小鼠54只,IgG1+LPS组小鼠34只,Anti-CD25 mAb+LPS组小鼠32只,观察3组小鼠的生存率。结果建模组小鼠CD4+CD25+T细胞比例与对照组相比,在2 d时下降(t=2.873,P=0.006),在5 d时上升(t=2.963,P=0.004)。Anti-CD25 mAb+LPS组注射LPS后2 d、5 d CD4+CD25+T细胞比例均下降,与其余两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。肺组织HE染色结果提示中和CD4+CD25+T细胞会加重LPS诱导MODS小鼠的肺部损伤,并增加小鼠的死亡率。结论 CD4+CD25+T细胞在LPS诱导的MODS中起保护作用。
- 王彦军高蕊贾文元李伟民尹文
- 关键词：多器官功能衰竭脂多糖CD4+CD25+T细胞小鼠
- Th-17细胞与Treg细胞之间的失平衡关系在全身炎症反应综合症（SIRS）中作用机制研究
- 全身炎症反应（SIRS）被认为是MODS的共同通路。目前认为,抗炎与促炎因素的失平衡导致"炎症反应失控"是SIRS的主要发生机制,但具体的调控机制目前尚不清楚。CD4+Th细胞在免疫反应和炎症疾病中起着重要的作用。其中特...
- 曹丽杨双文贾文元阎文君汪晨
- 文献传递
