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路艳

作品数:13 被引量:26H指数:2
供职机构:中国人民解放军总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金北京市科技新星计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 6篇心肌
  • 5篇缺血
  • 3篇休克
  • 3篇失血
  • 3篇缺血预处理
  • 3篇热休克
  • 3篇老年
  • 3篇创伤
  • 2篇蛋白
  • 2篇血性
  • 2篇置换术
  • 2篇失血性
  • 2篇失血性休克
  • 2篇凝血
  • 2篇人工股骨头
  • 2篇人工股骨头置...
  • 2篇人工股骨头置...
  • 2篇细胞
  • 2篇小分子热休克...
  • 2篇老龄

机构

  • 12篇中国人民解放...
  • 4篇清华大学玉泉...

作者

  • 12篇路艳
  • 6篇赵玉生
  • 4篇李宗斌
  • 4篇陈莹
  • 4篇陆庆明
  • 3篇谢晓华
  • 2篇邓昭阳
  • 2篇杨靖
  • 2篇张颖
  • 1篇周岗
  • 1篇李彦华
  • 1篇李晓玲
  • 1篇朱庆磊
  • 1篇高磊
  • 1篇马骁翚
  • 1篇李佳月
  • 1篇陈琪
  • 1篇王士雯
  • 1篇张新勇
  • 1篇王琳

传媒

  • 2篇中国全科医学
  • 2篇中国组织工程...
  • 2篇感染、炎症、...
  • 1篇国外医学(老...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中华老年多器...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇生物技术进展

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 5篇2011
  • 1篇2007
  • 2篇2006
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
创伤失血性休克大鼠血清及心肌miRNA标志物筛选及机理研究
目的:  创伤失血性休克(Traumatic hemorrhagic shock,THS)作为临床常见疾病之一,以其发病机制复杂、病程长及死亡率高等特点已被广泛关注,多种细胞炎症因子参与该过程的调控,但具体机制尚未完全阐...
路艳
关键词:创伤失血性休克血清细胞因子心肌细胞
老龄大鼠心肌缺血预处理后αB-晶体蛋白表达变化的研究
2011年
目的:观察小分子热休克蛋白αB-晶体蛋白在青年大鼠及老年大鼠心肌缺血预处理后mRNA和蛋白表达的变化,探讨αB-晶体蛋白表达与老龄大鼠部分丧失缺血预处理保护作用的关系。方法:2~3月龄及24月龄SD大鼠各24只,雌雄不限,分别按照随机分组原则分为老年对照组(n=4)、老年预处理组(n=20)、青年对照组(n=4)、青年预处理组(n=20)。两预处理组予停灌5min、复灌5min,连续3次,制备缺血预处理模型,于末次灌注后0、5、15、45和60 min,两对照组于假手术后持续灌流60 min取左心室缺血的前壁与非缺血的后壁心肌组织分别匀浆,采用RT-PCR方法观察大鼠αB-晶体蛋白mRNA在不同时间点的表达情况;离心取上清及沉淀蛋白,用Western Blot方法检测缺血预处理不同时间αB-晶体蛋白在可溶性蛋白及不溶性细胞骨架中含量的改变;新鲜冰冻心肌组织采用免疫荧光方法标记αB-晶体蛋白,在激光共聚焦显微镜下观察αB-晶体蛋白的分布情况。结果:①老龄大鼠αB-晶体蛋白mRNA的基础表达量与青年大鼠相比未见明显差异;缺血预处理后约15min,其表达在老龄大鼠及青年大鼠均有所增加;②青年大鼠心脏缺血预处理后即刻前壁缺血组织αB-晶体蛋白从胞浆(上清液)移至不溶性成分细胞骨架(沉淀),至15 min时大部分移到沉淀中,在45 min时则几乎全部复位到上清中,而老龄大鼠心肌中αB-晶体蛋白在各时间点均未发生明显移位。③免疫荧光检查显示青年大鼠αB-晶体蛋白在缺血预处理后15 min向Z线及润盘部位聚集;老年大鼠中αB-晶体蛋白移位程度与成年大鼠相比明显减弱。结论:老年大鼠心肌组织中αB-晶体蛋白移位能力降低,从而减弱了与各相应蛋白结合的能力,这可能是老年大鼠缺血预处理保护作用减弱的重要原因之一。
路艳陈莹李宗斌赵玉生
关键词:缺血预处理心肌老年
线粒体tRNA突变与高血压关系的研究进展被引量:2
2015年
线粒体基因突变与多种疾病的发生有关,虽然转移RNA(tRNA)基因只占整个线粒体基因组的10%,但它们却是研究线粒体基因突变与疾病发生关系的热点。既往高血压遗传学的研究主要集中在核基因方面,近年来研究发现线粒体DNA突变可能参与原发性高血压(EH)的发生与发展,且越来越多的线粒体tRNA也被报道与EH的发生和发展密切相关。本文对线粒体tRNA突变与高血压发病的关系及其机制进行了综述。
路艳赵玉生李宗斌
关键词:线粒体TRNA原发性高血压基因突变
大鼠创伤失血性休克心肌巨噬细胞极化标志蛋白变化规律研究被引量:4
2017年
为了研究基于大鼠创伤失血性休克动物模型的大鼠心肌组织巨噬细胞极化标志蛋白的表达变化规律,选取雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、损伤1 h组、损伤2 h组、损伤4 h组、损伤8 h组、损伤16 h组、损伤24 h组和损伤48 h组,每组10只;采用自制重物急性机械损伤法建立大鼠创伤失血性休克动物模型并记录大鼠的行为学变化,脱臼处死大鼠并采集心肌组织,采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色分别检测心肌巨噬细胞M0、M1和M2型极化标志蛋白CD68、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和精氨酸酶-1(arginase-1,ARG-1)的表达。结果显示:随着造模后时间的延长,大鼠心肌组织巨噬细胞M0型标志蛋白CD68表达水平显著增加,在24 h达到峰值,随后缓慢降低;造模16 h后,M1型标志蛋白iNOS和M2型标志蛋白ARG-1开始表达;16~48 h,随着时间延长,iNOS表达水平逐渐增加,而ARG-1表达水平迅速增加。研究结果表明,采用急性机械损伤法可成功建立大鼠创伤失血性休克模型,造模后大鼠心肌组织巨噬细胞M1和M2型极化标志蛋白表达水平随着造模时间的增加发生显著变化,为心肌创伤失血性休克的研究提供了重要参考,具有一定的临床应用价值。
路艳陈莹陆庆明张颖李朝晖谢晓华
关键词:心肌创伤失血性休克免疫组织化学
70岁以上与60岁以下骨水泥型人工股骨头置换术患者围手术期凝血功能变化的比较研究被引量:2
2011年
目的:研究70岁以上高龄患者骨水泥型人工股骨头置换术围手术期凝血功能的变化。方法:回顾性分析我院2005年1月-2010年12月行骨水泥型人工股骨头置换术患者80例。根据年龄分为高龄组(≥70岁,37例)和非高龄组(<60岁,43例),比较两组患者术前、手术当天、术后第3天及第7天凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原活动度(PTA)、国际标准化比值(INR)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(DD)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、血小板(PLT)水平。结果:与术前相比,两组患者术后当天FIB、DD显著升高(P<0.05),ATⅢ降低(P<0.05),提示两组均处于高凝状态,且纤溶亢进,此时段TT延长(P<0.05)、PT延长(P<0.01),血小板明显降低,提示存在出血风险。术后第3天,两组TT、PT显著延长(P<0.01),非高龄组FIB、DD较手术当天明显下降,且恢复至术前水平,PLT恢复显著,高龄组DD降至术前水平,而FIB仍处于较高水平,PLT恢复不显著。非高龄组ATⅢ恢复至术前水平,高龄组ATⅢ恢复较慢,提示高龄组术后第3天有明显的出血倾向,且高凝状态依然持续。术后第7天,除高龄组FIB仍未恢复外,其余指标基本恢复至术前水平,提示凝血与纤溶系统趋于平衡;组间比较,术后当天FIB、INR升高幅度大于非高龄组(P<0.05);术后第3天,两组间INR、FIB、DD和PLT变化幅度有统计学差异。结论:骨水泥型人工股骨头置换术对70岁以上高龄患者凝血功能有显著影响,术后高凝状态,纤溶亢进,存在出血倾向,且高凝状态持续时间明显长于60岁以下患者,凝血功能恢复速度慢于60岁以下患者,提示高龄患者围手术期应更加谨慎使用抗凝药物并适当补充凝血因子。
杨靖马骁翚邓昭阳周岗李朝晖陆庆明路艳谢晓华
关键词:骨水泥人工股骨头置换凝血功能
大鼠双下肢骨折合并失血对心肌细胞损伤的作用及其机制被引量:2
2018年
目的:探讨双下肢骨折创伤失血反应可否诱导心肌细胞发生凋亡反应,为深入研究骨折创伤后心肌损伤机制奠定基础。方法:SD大鼠20只,随机分为对照组及创伤组(n=10),制备双下肢骨折创伤失血模型;原代心肌细胞培养复制创伤模型。ELISA检测血清IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α水平;心肌组织HE染色、Tunel试验观察心肌受损、凋亡;Western blot及RT-PCR检测心肌组织凋亡调控基因Bcl-2/Bax表达变化。结果:创伤后血清炎性因子时间依赖性改变,IL-2(8 h)、IL-6、IL-10(4 h)、TNF-α(1 h)达到峰值,随后逐步回落;心肌HE染色发现心肌细胞肿大,排列紊乱,炎细胞浸润;Tunel试验证实大量核染成棕褐色的心肌细胞,凋亡指数增加(P<0.05);Western blot及RT-PCR检测表明,无论在体及心肌细胞培养中,促凋亡基因Bax表达上调(P<0.05),而抑凋亡基因Bcl-2表达下调(P<0.05)。结论:大鼠双下肢骨折创伤失血反应通过诱导心肌细胞凋亡进而造成心肌损伤。
李朝晖张颖路艳陆庆明谢晓华
关键词:创伤心肌凋亡BCL-2/BAX
缺血预处理模型大鼠心肌组织小分子热休克蛋白的表达
2011年
背景:小分子热休克蛋白,尤其是热休克蛋白27和α-B晶体蛋白高表达量对于心肌组织缺血再灌注的保护作用已比较明确。但是在老龄大鼠中小分子热休克蛋白是否仍具有这种保护作用迄今仍无报道。目的:观察热休克蛋白27和α-B晶体蛋白在青年及老年大鼠心肌缺血预处理时表达的变化。方法:24月龄老龄大鼠及两三月龄青年大鼠在体心脏经缺血5min、再灌注5min(反复3次)预处理后,于0,5,15,45,60min取左心室缺血的前壁与非缺血的后壁心肌组织分别匀浆,分离上清及沉淀蛋白,用Western Blot检测热休克蛋白27和α-B晶体蛋白在预处理不同时间可溶性蛋白及不溶性蛋白含量的改变;采用RT-PCR方法观察缺血预处理对青年及老龄大鼠热休克蛋白27和α-B晶体蛋白mRNA在不同时间点表达的改变情况,采用免疫荧光观察缺血预处理后不同时间点热休克蛋白27和α-B晶体蛋白的移位情况。结果与结论:老龄大鼠在缺血预处理后热休克蛋白27和α-B晶体蛋白表达量增加,表明老龄大鼠仍具有正常的基因转录及蛋白合成的能力;与青年大鼠比较,老龄大鼠缺血预处理后小分子热休克蛋白移位能力降低,从而减弱了与各相应蛋白结合的能力,限制其保护作用的发挥。提示老年大鼠心肌组织中小分子热休克蛋白丧失移位能力,可能是老年大鼠缺血预处理保护作用减弱的重要原因之一。
路艳陈莹李宗斌赵玉生
关键词:老年心肌缺血预处理小分子热休克蛋白
米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响
2007年
目的:观察米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中含一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响。方法:实验于2005-03/12在解放军总医院老年心血管病研究所生化药理实验室进行。①选用健康Wistar大鼠96只,随机分成假手术组、模型组、尼莫地平组和米帕明组4组,每组24只。②米帕明组腹腔注射米帕明10mg/kg,尼莫地平组腹腔注射尼莫地平2mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等容积生理盐水;60min后用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组尼龙线的头端不插入颈内动脉。③于缺血2h再灌注2,12和24h每组随机取6只大鼠断头,测定脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性。每组剩余6只再灌注2h处死取脑,光镜下观察脑组织病理变化。结果:96只大鼠进入结果分析。①一氧化氮浓度:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24h均高于假手术组(P<0.05);尼莫地平组再灌注2,12和24h均低于模型组[(45.99±8.13),(40.63±3.13),(36.72±4.38)μmol/L;(65.54±6.01),(57.08±4.79),(48.13±5.12)μmol/L;P均<0.05];米帕明组再灌注2h和24h也低于同期模型组[(55.98±6.89),(39.42±4.28)μmol/L;P均<0.05]。②一氧化氮合酶活性:模型组、尼莫地平组和米帕明组再灌注2,12和24h均高于假手术组(P<0.05);尼莫地平组和米帕明组各个时间点均低于模型组(P<0.05)。③脑组织病理变化:尼莫地平组和米帕明组神经元损伤较模型组轻。结论:米帕明可降低局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用,其效果与尼莫地平相似。
张新勇高磊路艳陈琪朱庆磊王士雯
关键词:米帕明脑缺血一氧化氮
脉搏波传导速度与冠状动脉粥样硬化相关性研究被引量:12
2006年
目的探讨脉搏波传导速度与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。方法108例行冠状动脉造影的患者,采用全自动动脉硬化测定仪同步记录左右侧肱动脉-踝动脉脉搏波传导速度作为反映大动脉弹性的指标。结果合并高血压组与未合并高血压组患者的脉搏波传导速度间差别有显著性意义(P<0.05),而冠状动脉病变严重程度间差别无显著性意义(P>0.05);PWV>1400 cm/s组的患者既往多数有高血压病史(P<0.05),冠状动脉无病变者在PWV≤1400 cm/s组中显著增高,3支血管病变在PWV>1400 cm/s组中显著增高(P<0.05);年龄、PWV与冠状动脉病变的严重程度相关(P<0.05)。结论PWV是显著影响冠状动脉病变的因素。测定PWV可以准确评价动脉弹性功能,识别动脉壁早期病理征象,预测血管事件。
李佳月赵玉生王琳路艳李彦华
关键词:脉搏波传导速度冠状动脉硬化
小分子热休克蛋白对缺血及衰老心肌作用的进展
2006年
小分子热休克蛋白是热休克蛋白的亚单位,它在组织中丰富的表达及广泛的保护作用逐步受到人们的关注。本文对小分子热休克蛋白的结构、其自身磷酸化对功能的影响以及在心肌细胞缺血和衰老时对心肌细胞的保护作用作一综述。
路艳赵玉生
关键词:小分子热休克蛋白缺血预处理缺血再灌注衰老
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