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阮星星

作品数:27 被引量:39H指数:4
供职机构:中山大学附属第三医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 12篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 17篇医药卫生
  • 4篇文化科学

主题

  • 10篇细胞
  • 7篇精索
  • 7篇精索静脉
  • 7篇静脉
  • 6篇索拉非尼
  • 6篇显微镜
  • 6篇结扎
  • 6篇结扎术
  • 6篇解剖学
  • 6篇精索静脉结扎
  • 6篇精索静脉结扎...
  • 6篇静脉结扎
  • 6篇静脉结扎术
  • 4篇凋亡
  • 4篇细胞凋亡
  • 4篇放大镜
  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 4篇穿刺
  • 3篇前列腺

机构

  • 25篇中山大学附属...
  • 7篇中山大学
  • 2篇中山大学附属...
  • 2篇中华医学电子...

作者

  • 27篇阮星星
  • 14篇高新
  • 10篇黄文涛
  • 8篇胡成
  • 8篇刘小彭
  • 7篇肖恒军
  • 7篇杨晓健
  • 7篇肖若芝
  • 7篇张炎
  • 7篇张浩
  • 6篇林东军
  • 6篇何程明
  • 6篇王立琳
  • 6篇陈琰
  • 6篇王喻
  • 4篇陆敏华
  • 3篇熊慕珺
  • 2篇朱宝益
  • 2篇姚亚楠
  • 2篇周祥福

传媒

  • 3篇2013年广...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国实验血液...
  • 2篇中华腔镜泌尿...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇新医学
  • 1篇广东医学
  • 1篇科技与出版
  • 1篇中国科技期刊...
  • 1篇韶关学院学报
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇传播与版权

年份

  • 5篇2016
  • 9篇2013
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
经直肠超声引导下12+x针标准前列腺穿刺活检475例分析
目的 探讨经直肠引导下前列腺穿刺活检诊断前列腺癌的临床价值及其安全性,探讨不同PSA值、不同前列腺体积患者的前列腺癌检出率。方法 回顾性收集2014年4月至2016年8月中山大学附属第三医院行经直肠超声引导下标准12+x...
王喻陆敏华陈征阮星星彭叔斌高新
关键词:前列腺癌经直肠超声前列腺穿刺活检
传统开放对比显微镜精索静脉结扎术的术中解剖学差异研究
张炎高新张浩刘小彭阮星星胡成黄文涛肖恒军贺情情杨晓健
医学电子期刊视频的传播及其制作和体会被引量:2
2016年
随着信息科技不断创新为代表的技术创新,医学期刊的内容和出版方式都有所创新,视频素材在表达信息内容方面表现出其强大的技术优势。该文结合工作中的心得体会,从视频技术在数字医学传播中的优势、视频内容的采集、制作技巧以及存在问题和发展四个方面作一阐述。
姚亚楠杨克魁阮星星丁文珠汪谦
关键词:视频
U0126增强索拉非尼对K562细胞增殖抑制、凋亡及诱导分化作用被引量:2
2011年
目的:观察索拉非尼、索拉非尼联合MEK激酶抑制剂U0126对人慢性粒细胞白血病K562细胞株增殖、凋亡及分化的影响,并初步探讨其机制。方法:CCK-8法观察索拉非尼、U0126单用及不同浓度索拉非尼联合10μmol/L U0126作用K562细胞48 h后细胞增殖活力变化;PI单染法及Hoechst 33342染色法观察索拉非尼、U0126单用及索拉非尼联合U0126对K562细胞株的凋亡诱导作用;细胞周期分析及联苯胺染色观察索拉非尼、U0126单用及低浓度索拉非尼联合U0126是否诱导K562细胞株向红系分化;采用免疫印迹法检测c-Myc蛋白表达。结果:MEK抑制剂U0126增强了索拉非尼对K562细胞增殖抑制、促凋亡及诱导分化作用。两药联用显著下调K562细胞c-Myc蛋白水平。结论:MEK抑制剂U0126增强索拉非尼对K562细胞增殖抑制、凋亡及诱导分化作用,这可能与其协同下调c-Myc蛋白有关。
陈琰肖若芝王立琳何程明阮星星熊慕珺林东军
关键词:索拉非尼U0126K562细胞
非实时CT预定位、实时超声修正定位在经皮肾镜术通道建立中的应用被引量:14
2013年
目的探讨非实时CT预定位、实时超声修正定位技术在经皮肾镜术(PCNL)通道建立中的应用,研究该方法建立通道的准确性、安全性及有效性。方法研究组纳入44例明确诊断为复杂性肾结石并接受经皮肾镜碎石术的患者,术前均行泌尿系CTU平扫+增强检查,根据CT设计穿刺路线,在CT上获得影像学皮肤表面穿刺点和肾脏表面穿刺点,测量最小穿刺距离、安全穿刺距离、肾脏表面穿刺点距离肾上/下极距离、皮肤表面穿刺点距离肋尖距离。术中由麻醉师协助控制呼吸深度,于超声监视下对预定穿刺点及穿刺路径进行修正定位,准确建立工作通道。以此前同一术者未采用该定位方式时所行的99例PCNL手术病例作为对照组。比较两组的手术时间、出血量、输血率、一次结石取净率、介入栓塞率、肾周血肿发生率等情况,进而评估该定位方式的准确性、安全性及有效性。结果研究组出血量明显少于对照组(14.9±9.9 g/L vs 38.0±20.8 g/L,t=-6.627,P<0.05)。研究组术后发热等非出血性并发症的发生率明显低于对照组(χ2=5.610,P<0.05)。研究组介入率比对照组下降(2.3%vs8.1%,χ2=1.742,P>0.05)。两组在手术时间、一次结石取净率、肾周血肿发生率、输血率等方面相近,差异没有统计学意义。结论非实时CT预定位、术中实时超声修正定位能高效、安全、准确指导PCNL术中通道的建立,能降低经皮肾镜术的出血量及并发症发生率,是对传统定位方法的有效补充。
吴杰英黄文涛阮星星王德娟方友强胡成邱剑光
关键词:CT超声经皮肾镜非实时
电子版医学期刊的优势及前景
2012年
以实验的方法探讨了电子版医学期刊在外科医师培训中具有的明显的多媒体优势,并分析了其发展前景。
阮星星汪挺吴秋玲邬加佳鲁玉红
关键词:多媒体
B超引导下经皮肾穿刺造瘘术在输尿管逆行置管治疗尿脓毒血症失败病例中的应用
目的 评估B超引导下经皮肾穿刺造瘘术与输尿管逆行置管术治疗尿脓毒血症的疗效。方法 回顾性分析中山大学附属第三医院泌尿外科2014年6月至2016年2月因上尿路梗阻所致尿脓毒血症患者79例,肾穿刺造瘘组32例行输尿管逆行置...
王喻陆敏华阮星星彭叔斌高新
关键词:尿脓毒血症经皮肾造瘘术
索拉非尼联合柔红霉素对白血病K562细胞的抑制作用被引量:5
2010年
目的:探讨小分子Raf激酶抑制剂索拉非尼(sorafenib)联合柔红霉素(DNR)对白血病细胞K562及U937的抑制作用及可能的分子机制。方法:MTT法测定索拉非尼和柔红霉素单独作用于K562和U937细胞的抑制率及DNR IC10联合不同浓度索拉非尼作用于K562及U937的联合抑制率;流式细胞AnnexinⅤ/PI法测定单药及联合用药后K562细胞的凋亡率以及Hoechst33258染色法观察单药及联合作用后细胞凋亡形态的改变;West-ern blotting法测定索拉非尼、DNR及U0126对K562及U937p-ERK1/2的影响;根据金氏方程证明2种药物联合抑制率及凋亡是否有协同作用。结果:MTT法测定索拉非尼联合DNR对K562及U937均有协同抑制作用(q>1.15,P<0.01);流式细胞AnnexinⅤ/PI和Hoechst33258染色法,均证明索拉非尼联合柔红霉素能联合诱导K562细胞凋亡(q>1.15,P<0.05),两者有明显的一致性;K562细胞的基础pERK1/2蛋白水平明显高于U937细胞(P<0.01),索拉非尼和U0126都能够显著抑制K562细胞p-ERK1/2水平;U0126联合DNR存在协同抑制K562细胞的作用。结论:索拉非尼联合DNR作用于白血病细胞K562、U937存在协同抑制及凋亡诱导作用;DNR对U937的抑制作用明显高于K562;索拉非尼对K562的敏感性高于U937细胞;索拉非尼可能通过下调p-ERK1/2水平增加柔红霉素抗白血病细胞的效应。
肖若芝何程明王立琳阮星星陈琰林东军
关键词:索拉非尼柔红霉素白血病
放大镜辅助对比显微镜精索静脉结扎术的术中解剖学差异研究
目的 多项研究显示显微镜精索静脉结扎术优于放大镜辅助精索静脉曲张修复术,但在同一条精索上究竟出现了何种解剖学差异并没有研究.方法 自2011年4月至2011年8月,我们收录26例33侧临床型精索静脉曲张患者进行研究.
张炎高新张浩刘小彭阮星星胡成黄文涛肖恒军贺情情杨晓健
地西他滨对白血病Kasumi-1细胞的毒性作用及其机制研究被引量:1
2012年
目的:探讨地西他滨对白血病Kasumi-1细胞的毒性作用及其机制。方法:应用CCK-8法检测0.5~100μmol/L地西他滨作用Kasumi-1细胞24、48、72 h后的细胞存活率,An-nexinⅤ-FITC/PI双染色法检测0.5~20μmol/L地西他滨处理Kasumi-1细胞48 h后的细胞凋亡率,流式细胞碘化丙啶单染色法观察G0/G1期、S期、G2/M期Kasumi-1细胞比例;逆转录PCR法检测p21WAF1/CIP1基因表达水平的变化。结果:0.5~100μmol/L地西他滨均可抑制Kasumi-1细胞增殖,并呈现剂量依赖性与时间依赖性,作用24、48、72 h的IC50浓度分别为6.92、5.03、4.47μmol/L;0.5~20μmol/L地西他滨诱导Kasumi-1细胞凋亡水平较低,但能以剂量依赖的方式阻滞Kasumi-1细胞G2/M期,上调p21WAF1/CIP1基因表达。结论:地西他滨对Kasumi-1细胞具有毒性作用,其机制可能与上调p21WAF1/CIP1表达以及阻滞细胞周期有关。
熊暮珺肖若芝阮星星陈家杰林东军
关键词:地西他滨细胞周期阻滞
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