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丁一

作品数:7 被引量:4H指数:1
供职机构:广东药学院血管生物学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇基因
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇通路
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠
  • 1篇电穿孔
  • 1篇序列克隆
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇阳离子脂质体
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺癌
  • 1篇胰腺癌治疗
  • 1篇胰腺肿瘤
  • 1篇增殖
  • 1篇脂质体
  • 1篇人脐静脉

机构

  • 7篇广东药学院

作者

  • 7篇丁一
  • 7篇王丽京
  • 7篇章倩倩
  • 4篇陈胜霞
  • 4篇刘翼龙
  • 2篇亓翠玲
  • 2篇兰天
  • 2篇李江超
  • 2篇雷岩
  • 1篇郑力
  • 1篇胡曦文
  • 1篇杨永霞
  • 1篇刘红英
  • 1篇何晓东
  • 1篇廖梦颖

传媒

  • 3篇广东药学院学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇临床合理用药...

年份

  • 5篇2013
  • 2篇2012
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
PSGL-1在Apc^(Min/+)小鼠肠道肿瘤发生中的作用
2012年
目的研究P-选凝素糖蛋白配体1(P-selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1)在ApcMin/+小鼠肠道肿瘤中的作用。方法PSGL-1基因缺失的基因工程小鼠和肠道肿瘤模型ApcMin/+小鼠杂交后,统计ApcMin/+小鼠与(ApcMin/+;PSGL-1-/-)杂交小鼠小肠及大肠肿瘤的数目和总负荷,观测其肠道肿瘤的发生变化。结果相比ApcMin/+小鼠,(ApcMin/+;PSGL-1-/-)杂交小鼠在18周龄时肠道肿瘤数目与总负荷有明显增加。结论 PSGL-1的缺失促进了ApcMin/+小鼠肠道肿瘤的发生,PSGL-1在人类肠道肿瘤中可能发挥着抑制肿瘤形成的作用。
郑力章倩倩杨永霞陈胜霞雷岩刘翼龙丁一王丽京
关键词:肠道肿瘤
外源基因转染血管内皮细胞条件优化
2013年
目的探讨阳离子脂质体及电穿孔法介导外源基因转染血管内皮细胞的转染效率并进行条件优化。方法采用绿色荧光蛋白基因为报告基因,分别采用Lipofectamine^(TM)2000阳离子脂质体为载体以及电穿孔方法,转染人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)。培养48 h后,用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白在HUVEC内的表达及转染效率。结果 Lipofectamine^(TM)2000阳离子脂质体介导组有少量细胞可见弱荧光信号,而电穿孔法转染组可见较强荧光信号,其中以电击条件为电场强度1100 V、脉冲时间20 ms、电击2次的转染效率最好。结论电穿孔法介导的血管内皮细胞基因转染效率较高,可作为血管内皮细胞的外源基因转染的方法。
章倩倩丁一刘红英刘翼龙陈胜霞胡曦文王丽京
关键词:人脐静脉血管内皮细胞基因转染阳离子脂质体电穿孔
靶向NF-κB信号通路的胰腺癌治疗研究进展被引量:1
2013年
胰腺癌是一种胰腺原发恶性肿瘤疾病。由于其早期的症状较少,患者确诊时往往病情已较为严重,并且预后较差,1年及5年生存率都较低,是威胁人类健康的重大疾病。NF-κB(核因子κB)是广泛表达于各类动物细胞中的转录因子,在免疫应激中扮演重要角色,其异常表达可导致免疫系统异常疾病及肿瘤的发生。本文对NF-κB信号在胰腺肿瘤治疗中的应用与前景作一综述。
丁一章倩倩刘翼龙陈胜霞王丽京
关键词:核因子ΚB胰腺肿瘤KRAS
家族性腺瘤性息肉病基因工程小鼠模型脾脏的病理学研究被引量:1
2012年
目的检测家族性腺瘤性息肉病基因工程小鼠模型(APCmin)脾脏结构变化,评价APCmin小鼠髓外造血系统的功能。方法分离APCmin小鼠的脾脏,组织切片后染色,与C57小鼠脾脏结构进行比较。同时,比较两种小鼠的外周血血常规结果。结果与C57小鼠比较,APCmin小鼠脾脏明显肿大,并出现显著的组织结构改变。外周血检测显示,APCmin小鼠出现一定程度的贫血。结论 APCmin小鼠由于体内WNT信号通路的持续激活,在形成肠道多发性腺瘤的同时,影响了小鼠脾脏的正常结构,进而影响了小鼠的造血功能。
刘翼龙章倩倩雷岩廖梦颖陈胜霞丁一王丽京
关键词:WNT信号通路脾脏
U87胶质瘤细胞p53基因全场cDNA克隆及序列分析
2013年
目的克隆U87胶质瘤细胞p53基因编码序列,并对其序列进行分析。方法根据NCBI GenBank中p53 cDNA序列设计引物,利用RT-PCR技术从U87胶质瘤细胞总RNA中对p53基因编码序列进行克隆;并通过DNAMAN软件将克隆序列与NCBI GenBank中序列进行比对,分析U87细胞中p53基因编码序列特点。结果经测序验证,成功克隆了p53基因编码序列,通过序列比对发现U87细胞中p53基因72位密码子为精氨酸残基。结论成功克隆了U87细胞中p53基因编码序列,分析发现U87细胞中p53基因表达产生的是72位密码子为含精氨酸残基的p53野生型蛋白,为进一步研究U87细胞中p53基因功能特性及其与胶质瘤的相关性奠定了基础。
章倩倩丁一亓翠玲兰天李江超王丽京
关键词:P53基因克隆技术
穿心莲内酯对胶质瘤U87细胞增殖的抑制作用及其机制被引量:2
2013年
目的:观察穿心莲内酯(Andro)对胶质瘤U87细胞增殖的抑制作用,阐明其作用机制。方法:取对数生长期U87细胞,分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、4H-穿心莲内酯(4H-Andro)对照组和Andro组,MTT法检测不同浓度(0、5、10、15、20和25μmol.L-1)DMSO、4H-Andro及Andro对U87细胞活力的影响,计算U87细胞半数抑制浓度(IC50);Western blotting法检测各组U87细胞NF-κB蛋白表达强度。结果:通过浓度筛选,Andro平均IC50为8μmol.L-1。与DMSO和4H-Andro对照组比较,8μmol.L-1 Andro处理24h后U87细胞增殖活性降低(P<0.01),增殖抑制率达到50%;Andro处理96h时,U87细胞增殖活性进一步降低(P<0.01),增殖抑制率达到65%。与DMSO和4H-Andro对照组比较,8μmol.L-1 Andro处理48h后,U87细胞中NF-κB(即磷酸化p65)蛋白表达强度下降(P<0.01)。结论:Andro作为临床上常用的天然抗炎药物,具有抑制胶质瘤细胞增殖的功能,并且可通过靶向抑制NF-κB蛋白表达强度发挥作用。
章倩倩丁一亓翠玲兰天李江超何晓东王丽京
关键词:穿心莲内酯胶质瘤细胞细胞增殖
Robo1基因miR-218靶位点序列克隆及其突变体构建
2013年
目的克隆Robo1基因3'UTR的miR-218靶位点区域序列并构建"seed"区位点突变体,以便进一步研究miR-218对Robo1基因的调控作用。方法通过targetscan 6.2对Robo1 3'UTR进行分析找出miR-218靶位点,根据NCBI GenBank中Robo1 mRNA序列设计引物,利用RT-PCR技术从人类细胞总RNA中对包含miR-218靶位点的序列进行克隆;并设计一对突变引物,通过重叠PCR法获得"seed"区点突变基因序列;通过双荧光报告基因检测miR-218对Robo1基因的调控。结果经测序验证,成功克隆了目的基因序列,并成功构建了"seed"区点突变体,并且通过报告基因检测发现miR-218对Robo1表达有显著抑制(P<0.05)。结论成功克隆了含有miR-218靶位点的Robo1 3'UTR基因序列及构建了"seed"区点突变体,并阐明miR-218直接作用于Robo1基因3'UTR区,为进一步研究miR-218对Robo1基因的转录后调控机制奠定了基础。
章倩倩丁一王丽京
关键词:ROBO1MIR-218靶位点突变体
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