季鹏
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
- 供职机构：解放军第89医院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芥子气不同途径染毒致大鼠急性肺损伤的观察被引量：2
- 2015年
- 目的 建立芥子气（sulfur mustard,SM）不同途径致大鼠急性肺损伤模型,对鼠肺进行组织和细胞形态学对比分析.方法 雄性大鼠136只,随机分为腹腔SM组（32只）,气管SM组（32只）,腹腔丙二醇组（32只）、气管丙二醇组（32只）、正常对照组（8只）.腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM（0.1ml,8 mg/kg）,气管SM组气管内注入稀释的SM（0.1 ml,2 mg/kg）,在不同处理6、24、48、72 h后处死各组动物,在光学显微镜和电子显微镜下观察肺组织和细胞形态学改变.结果 光学显微镜所见：腹腔SM组细支气管黏膜上皮完整,肺泡腔内渗出物和出血增多,出现大面积肺实变征.气管SM组受损细支气管黏膜灶性溃疡形成,肺泡腔内渗出物和出血增多,呈肺实变,周边肺泡腔呈代偿性肺气肿改变.两组肺泡间隔面积随时间延长而增宽.电子显微镜所见：腹腔SM组和气管SM组Ⅰ型肺泡细胞膜局部缺失,Ⅱ型肺泡细胞表面微绒毛断裂缺失,两组均有线粒体嵴模糊,粗面内质网表面附着的核糖体脱离.与气管SM组、正常对照组比较,腹腔SM组6、24、48、72h肺泡间隔平均面积比值（B/A）明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 腹腔途径SM染毒肺组织损伤程度比气管途径严重,气管途径SM染毒存在细支气管黏膜上皮灶性溃疡.两组肺组织损伤程度随时间延长而加重,细胞损伤大致相同.
- 朱双双祝筱姬赵建钟玉绪杨华王涛季鹏鞠玲燕王美红
- 关键词：芥子气肺损伤病理学
- 鼠角膜芥子气损伤的组织形态学研究被引量：1
- 2012年
- 目的建立大鼠角膜芥子气损伤的动物模型，探讨鼠角膜芥子气轻度损伤的组织形态学变化。方法设研究组20只，对照组20只，正常组8只。研究组和对照组分别用400μl／L（0，2ml）芥子气液和丙二醇（0．2ml）接触角膜2min,然后于15min,6h．24h，48h，7d，取左眼角膜组织,行HE染色，光镜下进行比较分析。结果15min角膜袁层鳞状上皮脱落,呈毛鳞片状外观。角膜基质层胶原轻度水肿，可见少量中性粒细胞聚集。6h角膜表层鳞状上皮大部分脱落，上皮层变薄。基质层胶原显著疏松，中性粒细胞减少。24h角膜上皮增生、增厚，细胞复层化明显，中性粒细胞明显减少。8h角膜上皮层次增多，毛鳞片状外观消失，表面光滑，偶见凋亡细胞。基质层胶原疏松减轻，偶见中性粒细胞。7d角膜上皮层增厚，偶见凋亡细胞。基质层胶原疏松明显减轻，未见中性粒细胞。对照组角、膜组织正常。结论低浓度的芥子气液可致鼠角膜轻度损伤，出现一过性角膜上皮层和基质层组织形态学重塑改变。
- 刘菲张海静陈胜茹王涛季鹏王菲褚海波
- 关键词：芥子气角膜损伤种属
- 芥子气损伤角膜上皮细胞超微结构的动物实验研究
- 2013年
- 芥子气（sulfurnmstard，SM）是一种对活性组织有强烈刺激的糜烂性毒剂，常累及眼睛、呼吸道、皮肤、黏膜。眼睛是SM最敏感的器官，
- 刘菲张海静陈胜茹刘效方王涛季鹏王菲褚海波
- 关键词：芥子气角膜损伤超微结构
- 芥子气致大鼠气管损伤的形态学研究被引量：2
- 2014年
- 目的建立芥子气致大鼠呼吸道损伤的动物模型，观察芥子气损伤大鼠气管的组织和细胞形态学变化。方法雄性大鼠72只，随机分为芥子气组（n=32）、丙二醇对照组（n=32）和正常对照组（n=8）。芥子气组气管内注入稀释的芥子气（0．1ml，2mg／kg），光镜和电镜下观察气管组织和细胞形态学改变。结果芥子气组（6h、24h、48h、72h）光镜所见：气管黏膜上皮细胞部分脱落，灶性溃疡形成，纤毛紊乱，黏膜固有层腺体增多，黏膜下层大量炎细胞浸润。芥子气组（72h）电镜所见：杯状细胞细胞膜缺失，线粒体嵴模糊、髓样变；纤毛细胞、基底细胞、成纤维细胞细胞核膜不清，核固缩，染色质边集。丙二醇对照组气管组织和细胞结构与正常对照组相同。结论芥子气（2mg／kg）可致大鼠气管组织和细胞急性损伤，组织损伤以黏膜上皮细胞脱落、灶性溃疡形成、黏膜下炎细胞浸润为特征，损伤程度随时间延长而加重。细胞损伤表现为杯状细胞细胞膜和细胞器损伤，纤毛细胞、基底细胞、成纤维细胞细胞核染色质损伤。
- 孟晓祝筱姬徐睿赵超连承进季鹏王涛鞠玲燕王美红郭文君张圣明
- 关键词：芥子气气管损伤组织形态学细胞形态学
- 芥子气急性肺损伤形态学与炎细胞浸润的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的建立芥子气（sulphur mustard，SM）致大鼠呼吸道损伤动物模型，观察大鼠不同时间段的肺组织学改变、BALF中蛋白含量和细胞数变化及血清炎性因子反应。方法72只雄性大鼠随机分为SM组（32只）、丙二醇对照组（32只）和正常对照组（8只）。SM组气管内注入稀释的SM0．1ml，丙二醇对照组气管内注入丙二醇0．1ml，正常对照组不作处理。分别于6h、24h、48h、72h获取BALF、血清和肺组织标本，进行HE和免疫组化染色，光镜下观察组织学改变、炎细胞浸润，并测定肺泡间隔面积、BALF中蛋白含量和细胞数及血清炎性因子水平。结果SM组损伤细支气管上皮细胞脱落，灶性溃疡形成；肺间质血管扩张充血，炎性细胞浸润以淋巴细胞为主；肺泡腔内出现炎性渗出物和炎细胞，BALF中蛋白含量和细胞计数48h达高峰；血清肿瘤坏死因子α、IL-1β、IL-6水平24h达高峰；肺泡间隔面积明显增宽，损伤程度与时间呈相关性。结论SM（2mg／kg）可致似ARDS组织学改变，肺内以淋巴细胞浸润为主，BALF和血清提示短暂炎性反应，且损伤程度与时间有相关性。
- 祝筱姬孟晓徐睿赵超连承进王涛季鹏鞠玲燕王美红郭文君
- 关键词：芥子气肺损伤组织形态学炎细胞浸润
- 芥子气肺损伤细胞凋亡与氧化应激的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的建立大鼠芥子气（sulfur mustard，SM）肺损伤的动物模型，探讨SM致大鼠ALI的细胞凋亡和氧化应激情况。方法选取雄性大鼠72只，随机分为SM组（32只）、丙二醇对照组（32只）和正常对照组（8只）。SM组气管内注入稀释的SM（2mg／kg，0．1ml），丙二醇对照组气管内注人丙二醇0．1ml，正常对照组不做任何处理。通过电镜、免疫组化、BALF观察SM诱导细胞凋亡和氧化应激。结果SM组：①BALF中乳酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平6h达高峰；②Ⅰ型肺泡细胞膜局部缺失，Ⅱ型肺泡细胞表面微绒毛断裂缺失，两者均有线粒体嵴模糊，粗面内质网表面附着的核糖体脱离；③肺泡间隔细胞凋亡明显增多。丙二醇对照组与正常对照组相同。结论细胞凋亡和氧化应激是SM（2mg／kg）诱导大鼠ALI机制的两大特征。
- 徐睿祝筱姬孟晓赵超连承进王涛季鹏鞠玲燕王美红张圣明
- 关键词：芥子气肺损伤细胞凋亡氧化应激
