朱凌群
- 作品数：7 被引量：41H指数：5
- 供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人参和三七提取物在血管生成信号通路上作用靶点的实验研究被引量：8
- 2010年
- 目的探讨益气活血中药人参和三七提取物在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成信号通路(VEGFR-2-Ras-MAPK)上的作用靶点。方法通过逐级信号阻断的方法,首先加入半数抑制量(IC50)的血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)抑制剂SU5416,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测其下游信号蛋白Ras、MAPK的表达,其次再加入IC50的Ras抑制剂FPP,采用Western blot检测下游蛋白MAPK的表达。结果与空白对照组比较,加入SU5416后Ras、MAPK的表达均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);加入FPP后MAPK的表达也显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与SU5416组比较,SU5416加中药组下游信号蛋白Ras、MAPK的表达均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与FPP组比较,FPP加中药组下游信号蛋白MAPK的表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气活血中药人参和三七提取物对HUVEC血管生成的作用机制可能是分别促进VEGFR-2、Ras、MAPK这三个关键信号蛋白的表达而实现的。
- 田伟雷燕杜雪君朱凌群陈可冀
- 关键词：人参信号抑制血管生成
- 脑脉康对脑缺血再灌注损伤后BDNF、bFGF蛋白表达的影响被引量：8
- 2004年
- 熊露田少霞范吉平朱凌群王元身杨慧
- 关键词：脑脉康BFGF
- 下肢缺血大鼠模型血管内皮细胞生长因子变化被引量：3
- 2009年
- 背景:组织缺血初期,机体通过代偿性调节与修复,实现血管的新生,使组织供血得以维持,在此代偿过程中,多种细胞因子,特别是血管内皮细胞生长因子发挥了关键的作用。目的:观察下肢缺血大鼠模型造模后不同时间点缺血组织及血清中血管内皮细胞生长因子水平变化特点及规律。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-04/11在东直门医院重点学科实验室和北京中医药大学分子生物实验室完成。材料:将4周龄雄性SD大鼠42只按照随机数字表分为6组:对照组、造模后4h、3d、1周、2周及4周组。方法:将模型组大鼠用100g/L水合氯醛麻醉后行左侧股总动脉结扎离断术制作下肢缺血模型,于造模成功后4h、3d、1周、2周及4周抽取大鼠腹主动脉血5mL,3000r/min离心10min后,取上清;同时分离大鼠左小腿腓肠肌组织。对照组大鼠麻醉后直接取材。主要观察指标:利用Western Blotting法检测缺血组织血管内皮细胞生长因子蛋白表达量、ELASA法检测血清中血管内皮细胞生长因子水平。结果:缺血组织血管内皮细胞生长因子在缺血后4h即开始增多,3d时达到高峰,3d后血管内皮细胞生长因子表达量逐渐减少,至缺血2周时血管内皮细胞生长因子表达量最少,2周后缓慢回升,至缺血4周时血管内皮细胞生长因子表达量接近正常组织。缺血后血清血管内皮细胞生长因子水平立即下降,缺血后即刻至缺血4h下降幅度最大,缺血4h～1周下降幅度减少;缺血1～4周血清血管内皮细胞生长因子少量增加,至缺血4周时仍显著低于正常组(P<0.01)。血清血管内皮细胞生长因子含量变化趋势表现为至缺血4h迅速下降,缺血1周降至最低点,1周后缓慢升高的趋势。结论:大鼠后肢缺血后,缺血组织中血管内皮细胞生长因子水平呈现先升高-再下降-再上升的趋势,血清中血管内皮细胞生长因子水平呈现先下降-再上升趋势,即呈
- 曾绩娟杨博华朱凌群李丽娜李玉锋陈圆
- 关键词：下肢缺血大鼠模型血管内皮细胞生长因子
- 脑脉康对脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响被引量：7
- 2004年
- 熊露田少霞范吉平朱凌群王元身杨慧
- 关键词：脑脉康脑缺血再灌注神经细胞凋亡
- 脑缺血-再灌注后BDNF和bFGF表达与神经元凋亡的关系及脑脉康的干预作用被引量：16
- 2004年
- 目的 :观察脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子 (BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)蛋白表达与神经元凋亡的关系 ,探讨脑脉康的干预作用及机制。方法 :建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,应用脑脉康进行干预。采用免疫组化方法和凋亡原位末端标记技术 (TUNEL) ,观察脑缺血 3h及再灌注7、2 4、96和 16 8h的 BDNF、b FGF蛋白分布、表达的动态变化与凋亡细胞分布与时相关系以及脑脉康的干预作用。结果 :模型组大鼠缺血 3h、再灌注 7h半暗区皮质及新纹状体区 BDNF、b FGF表达即明显升高 ,再灌注2 4 h达到高峰 ;缺血侧海马 CA1～ CA3区及丘脑则于再灌注 96 h达到高峰。缺血侧半暗区神经元凋亡于2 4～ 96 h达到高峰 ;海马 CA1～ CA3区及丘脑、纹状体区于再灌注 16 8h仍有相当数量的凋亡细胞。与对照组比较 ,中药组于再灌注 2 4～ 16 8h BDNF、b FGF表达显著升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,凋亡细胞数则明显减少(P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :脑缺血再灌注损伤后 BDNF、b FGF的表达升高 ,在一定程度上可抑制神经元凋亡 ,促进神经功能状态的恢复 ,对脑缺血损伤有重要的保护作用。脑脉康可能通过促进脑缺血再灌注损伤后BDNF、b FGF表达 ,激活内源性神经保护机制 。
- 熊露田少霞范吉平朱凌群王元身杨慧
- 关键词：脑脉康脑源性神经营养因子凋亡
- 大鼠下肢缺血模型VEGF变化规律的初步研究
- 目的：观察大鼠下肢缺血模型造模后不同时间点血清及缺血组织中VEGF含量的变化。方法：将42只大鼠随机分为六组,第1组为对照组,第2～6组为模型组,将模型组大鼠左侧股总动脉结扎离断造模,分别于造模后4小时、3天、1周、2周...
- 曾绩娟杨博华朱凌群李丽娜李玉锋陈圆
- 关键词：下肢缺血性疾病内皮细胞血管内皮生长因子
- 文献传递
- 人参、三七提取物对Ras相关信号蛋白的影响被引量：7
- 2009年
- 目的探讨益气活血中药人参、三七提取物对血管内皮细胞血管生成信号蛋白血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、Ras及有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法采用Western Blot检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)上VEGFR-2、Ras、MAPK蛋白表达和人参、三七提取物大、中、小剂量及碱性成纤维生长因子(bFGF)对其表达的影响。结果与空白对照组比较,中药大剂量组VEGFR-2及Ras蛋白表达明显增强,中药小剂量组MAPK及Ras蛋白表达明显上调,而bFGF组VEGFR-2、Ras及MAPK的表达均显著增强,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论人参、三七提取物可促进血管生成信号通路上VEGFR-2、Ras及MAPK蛋白的表达,这可能是益气活血中药促进内皮增殖、产生促血管生成作用的基础。
- 田伟雷燕朱凌群陈可冀
- 关键词：人参血管内皮生长因子受体-2RAS有丝分裂原活化蛋白激酶
