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李若葆

作品数:59 被引量:190H指数:7
供职机构:潍坊医学院更多>>
发文基金:山东省卫生厅科技基金山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 53篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 3篇科技成果

领域

  • 49篇医药卫生
  • 7篇生物学
  • 2篇文化科学
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 24篇吸烟
  • 14篇被动吸烟
  • 9篇肺组织
  • 8篇卵巢
  • 7篇细胞
  • 7篇激素
  • 6篇鼠肺
  • 6篇突变
  • 6篇基因
  • 6篇肺癌
  • 6篇WISTAR...
  • 5篇肿瘤
  • 5篇基因突变
  • 5篇长期吸烟
  • 5篇大鼠肺组织
  • 4篇蛋白
  • 4篇孕激素
  • 4篇视神经
  • 4篇P53
  • 4篇雌激素

机构

  • 59篇潍坊医学院
  • 6篇潍坊医学院附...
  • 3篇潍坊市第二人...
  • 2篇潍坊市人民医...
  • 1篇上海医科大学
  • 1篇青岛大学
  • 1篇潍坊市妇幼保...
  • 1篇潍坊市中医院
  • 1篇中国联通
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 59篇李若葆
  • 26篇王金平
  • 14篇薄其付
  • 13篇鞠学红
  • 12篇李洪先
  • 11篇黄琰
  • 6篇李洪利
  • 6篇尹崇高
  • 4篇王箐
  • 4篇刘光义
  • 4篇鞠晓华
  • 3篇周福波
  • 3篇王孝文
  • 3篇薛德娜
  • 3篇高学军
  • 2篇冷志敏
  • 2篇李晓双
  • 2篇蒋吉英
  • 2篇梁淑娟
  • 2篇孔令亭

传媒

  • 15篇潍坊医学院学...
  • 7篇解剖科学进展
  • 6篇解剖学杂志
  • 3篇山东医药
  • 3篇中国临床解剖...
  • 2篇解剖学报
  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇肿瘤研究与临...
  • 1篇眼科新进展
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇中国医学教育...
  • 1篇新疆医科大学...
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇四川解剖学杂...
  • 1篇实用医药杂志
  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇中医药导报
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 2篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 8篇2011
  • 9篇2010
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 13篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 4篇2004
  • 4篇2003
  • 3篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇1997
59 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
压气式动脉明胶灌注器的制作与使用
2003年
用红色热明胶灌注尸体动脉是解剖基本技术之一.
李光宗鞠晓华李若葆王海杰高学军
用Flash5.0制作多媒体课件起始动画之实例讲解被引量:3
2004年
通过一个实例,介绍如何在Flash5.0中制作一幅起始动画的详细过程,并通过在Authorware中对它们属性的设置,使Flash动画成为课件的起始动画。
周德霞于剑锋曹焕军李光宗李若葆
关键词:FLASH5.0多媒体课件背景图片医学教学
长期吸烟对大鼠肺组织p53、K-ras蛋白表达和基因突变的影响被引量:2
2007年
目的观察长期吸烟对Wistar大鼠肺组织p53、K-ras表达的影响,研究吸烟与肺组织p53、K-ras基因突变的关系。方法建立Wistar大鼠被动吸烟模型。72只雄性Wistar大鼠分为实验组和对照组,实验组被动吸烟6个月,对照组正常呼吸条件下饲养,每个月末分别取6只大鼠肺组织,免疫组织化学观察p53和K-ras蛋白表达情况,聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术检测p53第5、6、7~8外显子和K-ras第1外显子的突变情况。结果免疫组织化学结果显示,p53蛋白表达于细胞核,K-ras蛋白表达于胞浆,吸烟组p53、K-ras蛋白表达强度与正常组比较有显著性差异。随着吸烟时间的增加,p53、K-ras蛋白阳性表达率均随吸烟时间的延长而升高。PCR-SSCP显示,p53基因随吸烟时间的延长突变率增加;K-ras基因突变率随吸烟时间延长增加不显著。结论吸烟可以导致大鼠肺组织p53、K-ras蛋白表达增强和基因突变率增加,随吸烟时间的延长呈上升趋势,为吸烟对肺的组织基因突变的判定及吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据,具有重要的理论和应用价值。
李若葆薄其付黄琰王金平李洪先
关键词:P53基因基因突变
小鼠海马结构的生后发育进程及细胞因子的基因调控
窦寰宇蒋吉英李若葆鞠学红姜红心
该课题利用神经解剖学技术、免疫电镜技术、免疫组化技术、酶组化技术结合图像分析技术,研究了海马结构的生后发育过程;IL-Ⅰ、TNF、bFGF等对海马结构和室旁核分化、生长、发育、成熟的作用机制进行了研究。研究结果表明:突触...
关键词:
关键词:海马结构大脑发育发育进程基因调控
吸烟与肺癌p53及K-ras基因突变关系的研究进展被引量:4
2005年
p53和K ras基因突变常见于肺癌,吸烟是引起p53和K ras基因突变的主要危险因素。吸烟 相关性肺癌基因突变以G→T为主,这在其它肿瘤及不吸烟者肺癌很少见。p53基因突变常发生于第157、 156、245、248、273密码子,K ras基因突变常发生于第12密码子,他们都是烟草致癌物的强结合位点。对吸烟 与p53、K ras基因突变关系的研究,在临床早期诊断及判断预后等方面均有应用价值。
薄其付李若葆李洪先王金平
关键词:吸烟肺癌K-RAS基因突变P53基因突变密码子
被动吸烟对大鼠卵巢雌激素受体α、孕激素受体表达的影响被引量:2
2011年
目的:观察被动吸烟对Wistar大鼠卵巢雌激素受体α、孕激素受体蛋白及mRNA的影响,为提倡生育期妇女避免被动吸烟提供理论依据.方法:建立大鼠烟雾吸入模型.健康雌性Wistar大鼠,随机分为空白对照组和实验组.实验组吸烟3个月,对照组正常饲养.3个月后处死2组大鼠.免疫组织化学及免疫印迹法检测大鼠卵巢中雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)蛋白的表达,RT-PCR检测大鼠卵巢中ERα、PR mRNA的表达.结果:ERα主要表达在大鼠卵巢组织的各级生长卵泡的颗粒细胞的细胞核内,呈颗粒状分布,卵泡膜细胞和间质细胞也有少量表达.吸烟组大鼠卵巢组织中ERα的表达低于空白对照组.PR主要表达在大鼠卵巢卵泡的颗粒细胞的细胞质和细胞核中,呈颗粒状分布,吸烟组大鼠卵巢组织中PR的表达低于空白对照组.免疫印迹法结果显示吸烟组大鼠卵巢组织中ERα及PR蛋白的表达低于空白对照组.RT-PCR结果显示吸烟组大鼠卵巢组织中ERα及PR mRNA的表达也低于空白对照组.结论:成功地建立了大鼠被动吸烟模型;被动吸烟可引起大鼠卵巢中ERα及PR的表达减少,提示被动吸烟可破坏卵巢的功能,引起生殖内分泌失调.
李若葆尹崇高李洪利
关键词:被动吸烟卵巢雌激素受体Α孕激素受体
头静脉与贵要静脉伴行汇合注入腋静脉1例被引量:1
2009年
在供学生局部解剖的40具成人尸体中,发现单侧头静脉与贵要静脉汇合注入腋静脉的变异,此种变异罕见,现报告如下。 成年女性尸体,右侧头静脉起于手背静脉网桡侧,沿前臂桡侧上行至肘部前面,借肘正中静脉与责要静脉相交通,此部头静脉压扁外径为5.5mm,肘正中静脉为8.6mm,贵要静脉压扁外径为8.0mm.
齐安东张杰李若葆
关键词:贵要静脉头静脉腋静脉肘正中静脉成人尸体手背静脉网
吸烟与肺癌基因突变的关系被引量:1
2004年
黄琰李若葆
关键词:肺癌吸烟基因突变
孕期被动吸烟与小于胎龄儿关系的Meta分析被引量:5
2009年
目的:应用Meta分析方法探讨孕期被动吸烟与小于胎龄儿之间的关联。方法:利用计算机检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普期刊全文数据库检索文献,采用Cochrane协作网提供的ReviewManager4.2分析软件,对符合纳入标准的4篇有关孕期被动吸烟与小于胎龄儿关系的病例-对照研究结果进行了随机效应模型的Meta分析。结果:孕期被动吸烟与小于胎龄儿的发生关联明显,合并OR值为3.74,OR值的95%置信区间为1.75-8.00。结论:孕期被动吸烟与小于胎龄儿的发生有一定关联。
吴慧丽李若葆任春娥
关键词:孕期被动吸烟小于胎龄儿META分析
长期吸烟对肺癌癌旁及周围肺组织结构和P53、VEGF蛋白表达的影响被引量:4
2009年
目的本研究旨在探讨吸烟对肺癌患者癌组织、癌旁组织以及周边组织P53和VEGF的表达,为吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据。方法选择肺癌患者126病例,其中吸烟组96例,非吸烟组30例,所有病例临床资料完整,吸烟史明确,患者术前均未接受化疗、放疗或其他针对肿瘤的治疗。光镜下观察支气管黏膜上皮、肺癌组织、癌旁组织和周围组织等结构变化情况,免疫组织化学检测吸烟组及非吸烟组肺癌组织、癌旁组织及周边组织P53和VEGF蛋白的表达情况。所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度。结果吸烟组肺泡腔不规则扩大,肺泡壁变薄或断裂,呼吸性细支气管呈囊状扩张,细支气管壁明显增厚,严重者支气管黏膜上皮排列紊乱、脱落;细胞表面的分泌物及杯状细胞和腔内黏液栓均较非吸烟组多。P53蛋白表达于细胞核,VEGF表达于细胞质以及新生血管内皮细胞,阳性均呈棕黄色颗粒状。癌组织P53、VEGF阳性表达均高于癌旁组织及周边组织(P<0.05);吸烟组癌旁组织和周边组织P53、VEGF阳性表达均高于非吸烟组(P<0.05)。P53、VEGF在吸烟组和非吸烟组肺癌组织中的表达均呈正相关,提示P53基因突变可能上调VEGF表达,突变型P53基因和VEGF在肺癌血管形成中可能具有协同作用。结论吸烟可引起肺组织损害,并使肺组织P53和VEGF蛋白表达增强,P53和VEGF表达与肺组织损害呈正相关。
李若葆黄琰王金平薄其付李洪先
关键词:吸烟P53
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