董林旺
- 作品数：40 被引量：161H指数：7
- 供职机构：北京大学基础医学院心血管研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 内皮素抗血清在实验性心血管疾病中的治疗作用被引量：27
- 1991年
- 内皮素(Endothelin)是血管内皮细胞分泌的强效缩血管活性多肽。我们曾证实,内皮素的过量释放,是一些心血管病急、危、重症的重要发病因素之一(生理学报1989;41:489,中国循环杂志1990;5:194)。但迄今尚无特异性内皮素的拮抗剂或受体阻断剂,为此我们制备了兔抗大鼠内皮素的抗体,建立了内皮素放射免疫测定方法,以观察内皮素抗血清对实验性心血管疾病发病过程的影响。 1.肾性高血压;大鼠部分结扎腹主动脉和高盐摄入,4周后血压从13.1±0.6升至27.3±0.9kPa血浆内皮素浓度从4.1±0.3增至9.7±0.
- 汤健张孙曦董林旺董淑云张连元王伟阳宋良文张力苏静怡唐朝枢张钧华邢德智杨晔石湘云曾正培
- 关键词：内皮素心血管病抗血清
- 大鼠心肌肌浆网和核被膜ryanodine受体动力学特性的比较被引量：1
- 2002年
- 目的 :观察大鼠心肌浆网 (sarcoplasmicreticulum ,SR)和核被膜 (nuclearenvelope ,NE)ryanodine受体 (RyR)与配体结合特点及其蛋白质磷酸化调节。方法 :采用差速和等密度梯度离心分离心肌SR和NE ,用放射受体分析法研究RyR的特征。结果 :NE上存在高亲和力RyR ,其最大结合 (Bmax)为SRRyR的 1.7% ,解离常数 (Kd)为SR的6 0 %。分别用PKA和PKC磷酸化后 ,SR上该受体的Bmax各增加 3.7和 1.2倍 ,而NE上的该受体Bmax各增加 2 .2和 3.1倍 ,Kd均无显著改变。结论 :NE上存在比SR密度低但亲和力高的RyR ,能被PKA和PKC激活 。
- 王培勇杨军董林旺庞永政唐朝枢
- 关键词：心肌核被膜肌浆网RYANODINE受体磷酸化动力学特性
- 血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关被引量：1
- 1995年
- 本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含量升高。应用１０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用，而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖；钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。
- 刘乃奎王雪青董林旺赵民清唐朝枢苏静怡
- 关键词：血管损伤平滑肌细胞增殖钙稳态
- 败血症休克大鼠肝细胞质膜钙ATP酶磷酸化、去磷酸化的改变被引量：1
- 1996年
- 本实验观察了早期、晚期败血症休克大鼠肝细胞质膜钙ＡＴＰ酶磷酸化、去磷酸化的改变。败血症休克模型由结扎大鼠盲肠并穿孔（ＣＬＰ）的方法复制，采用蔗糖密度梯度离心法分离肝细胞质膜，由聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＯＳ－ＰＡＧＥ）鉴定肝细胞质膜钙ＡＴＰ酶磷酸化中间产物。结果发现，肝细胞膜钙ＡＴＰ酶磷酸化能力在败血症休克早期降低３２．３％，晚期降低４６．６％（Ｐ＜０．０１）。动力学分析发现，早期、晚期败血症休克时，钙离子使钙ＡＴＰ酶磷酸化的最大反应速度都明显降低，而Ｋｍ值无明显变化。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析证实，肝细胞质膜钙ＡＴＰ酶磷酸化的中间产物是一个分子量为１０７ｋｕ的蛋白质。结论认为：败血症休克时，肝细胞质膜钙ＡＴＰ酶磷酸化能力明显减低，去磷酸化能力无明显变化，可能是败血症休克时肝纳胞钙稳态失衡，进而引起机体代谢改变的重要原因之一。
- 高爱国董林旺王雪青赵东刘乃奎唐朝枢刘茂生
- 关键词：败血症休克磷酸化去磷酸化SDS-PAGE钙ATP酶
- 纤维蛋白刺激平滑肌细胞的增生和胞内胆固醇堆积
- 1995年
- 在培养的家兔主动脉平滑肌细胞上观察到，纤维蛋白能够剂量依赖性地刺激平滑肌细胞增生，刺激胶原合成，增加细胞内胆固醇堆积，提示纤维蛋白很可能参与了动脉粥样硬化的发生。
- 王雪青董林旺唐朝枢苏静怡
- 关键词：平滑肌细胞增生胆固醇
- 维生素D_3诱导的钙超载大鼠心肌肌浆网功能变化被引量：11
- 2001年
- 目的 :观察钙超载大鼠心肌肌浆网 (SR )功能的变化。方法 :腹腔注射维生素D3和nicotine灌胃复制大鼠心肌钙超载模型。差速离心制备心肌肌浆网 ,微孔过滤技术测定SR的钙释放与钙摄取 ,放射配基法测定SRryanodine受体结合能力。结果 :钙超载大鼠心肌钙含量比对照组高 32 4% (P <0 0 1) ,心肌SR钙摄取和钙释放分别低 6 4%和 40 % (P <0 0 1)。心肌SRCa2 + -ATP酶活性低 6 5 % (P <0 0 1)。SR特异 [3H]-ryanodine结合的最大值Bmax低 5 1% (P <0 0 1)。结论 :钙超载大鼠心肌SR功能下降。
- 齐永芬董林旺薛琳王晓红符明桂唐朝枢
- 关键词：心肌肌浆网维生素D3钙超载
- 败血症休克大鼠心功能及心肌肌浆网钙转运的变化
- 1995年
- 败血症休克多伴有不同程度的心功能障碍,严重影响休克的转归和预后,其发生机理至今尚未阐明.有研究表明,休克时心功能障碍与心肌细胞钙稳态失衡有关.心肌肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)是调节胞浆游离钙浓度的重要细胞器,它通过快速摄取和释放Ca^(2+)对心肌舒缩活动产生重要影响.本工作选用大鼠腹膜炎败血症休克模型,应用蔗糖密度梯度离心法制备大鼠心肌SR膜,观察休克不同阶段心功能以及SR钙摄取和钙释放功能的变化,探讨心肌SR钙转运功能变化在心功能障碍中的发病学意义.
- 吉勇吴立玲董林旺唐朝枢苏静怡
- 关键词：败血症休克心功能肌浆网
- 败血症休克时心肌肌浆网Ryanodine受体的变化及其机制研究
- 1995年
- 本文观察了败血症休克时心肌终囊处肌浆网（ＳＲ）钙释放通道Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体的变化及其膜脂质微环境改变的机制。结果发现，晚期败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＣＳＲ）Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与受体结合的Ｂｍａｘ降低４１．３％（Ｐ＜０．０１），Ｋｄ值无明显变化。钙离子可明显激活３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与其受体的结合，其激活曲线在钙离子浓度为５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ时达到饱和状态。咖啡因，ＡＴＰ，ＡＭＰ－ＰＣＰ都可浓度依赖性地促进３Ｈ－Ｒｙａｎｏｕｉｎｅ与受体的结合，而钌红（ＲｅｔｈｅｎｉｕｍＲｅｄ），氯化镁则浓度依赖性地抑制其结合。但败血症休克时上述激动剂或抑制剂的Ａ０．５和ＩＣ５０均无明显改变。用磷脂酶Ａ２消化假手术动物ＳＲ后，其３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与受体的结合明显降低，将磷脂酰胆碱（ＰＣ），磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）和磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）分别参入到上述消化后的ＣＳＲ膜中可明显提高３Ｈ－Ｒｙａｎ－ｏｄｉｎｅ与受体的结合。同时，ＰＣ，ＰＥ，ＰＳ分别参入ＣＳＲ中可显著改善败血症休克时ＣＳＲ３Ｈ－Ｒｒａｎ－ｏｄｉｎｅ与受体的低结合状态。上述结果表明，败血症休克时，内毒素抑制大鼠ＣＳＲ３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合与其过度激活磷?
- 董林旺吉勇王雪青吴立玲唐朝枢
- 关键词：败血症休克RYANODINE受体心肌肌浆网
- 败血症大鼠心肌钙通道分布的变化
- 1996年
- 本研究用结扎盲肠及穿刺（ＣＬＰ）引起败血症。结果证明：大鼠心肌钙通道在早期败血症（ＥＳ，ＣＬＰ后９ｈ）时由心肌轻型囊泡向心肌肌膜转运增多；在晚期败血症（ＬＳ，ＣＬＰ后１８ｈ）时由心肌肌膜向心肌轻型囊泡转运增多。败血症时大鼠心肌肌膜和心肌轻型囊泡钙通道的再分布与ｃＡＭＰ依赖性蛋白激酶（ＰＫＡ），Ｃａ（２＋）／钙调素依赖性蛋白激酶（ＰＫＭ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）磷酸化作用无关。败血症时大鼠心肌肌膜和心肌轻型囊泡上肾上腺能β－受体、Ｍ－胆碱受体和Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ的变化规律和钙通道的一样，它们可能是败血症时的一种非特异性变化。
- 杨青唐岫董林旺唐朝枢
- 关键词：败血症心肌钙通道
- 大鼠脓毒性休克时肝α_1-肾上腺素能受体的变化及其机制被引量：1
- 1997年
- 在结扎和刺穿盲肠诱导的大鼠脓毒性休克模型上，发现休克大鼠发生两种代谢变化：早期（９ｈ）高代谢（高血糖）和晚期（１８ｈ）低代谢（低血搪）。３Ｈ－哌唑结合试验显示：早期脓毒性休克时，肝细胞质膜α_１－肾上腺素能受体〔α_１－ＡＲ）最大结合容量增加３５％。晚期休克时下降３０％。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ、核ｒｕｎｏｆｆ测定显示：早期脓毒性休克大鼠α_１ｂ－肾上腺素能受体（α_１ｂ－ＡＲ）ｍＲＮＡ转录水平比对照组增加３４．７％，其ｍＲＮＡ合成相对比率增加５１．３％；晚期脓毒性休克大鼠α_１－ＡＲｍＲＮＡ转录水平比对照组降低２８．１％，其ｍＲＮＡ合成相对比率减少２４．９％，而ｍＲＮＡ半衰期无明显改变。提示脓毒性休克时α_１－ＡＲ的上调和下调的时相性变化也发生于转录水平。
- 杨和平高爱国董林旺常英姿吴立玲唐朝枢
- 关键词：脓毒性休克肝脏肾上腺素能受体受体基因表达
