邱倩
- 作品数:6 被引量:25H指数:4
- 供职机构:第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 慢性阻塞性肺疾病患者支气管肺泡灌洗液中血小板及内皮细胞微粒变化的探讨被引量:5
- 2013年
- 目的初步探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中血小板微粒(platelet microparticles,PMPs)、内皮细胞微粒(endothelial microparticles,EMPs)数目的变化情况。方法通过纤维支气管镜获取灌洗液样本,其中慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)组35例,慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期组12例,对照组20例。将所采集的样本进行离心处理后,用相应抗体进行标记,使用流式细胞技术检测每100μL灌洗液中以上2种微粒的数目。结果 PMPs数目和EMPs数目在3组之间有统计学差异(P<0.05),AECOPD组2种微粒数目均显著低于COPD稳定期组和对照组(P<0.05,P<0.01),而COPD稳定期组与对照组比较2种微粒数目均无统计学差异(P>0.05)。2种微粒数目在吸烟组与不吸烟组之间均无统计学差异(P>0.05)。性别、年龄、体表面积与BALF中2种微粒的数目变化无关(P>0.05)。结论在COPD患者中,其BALF中PMPs、EMPs数目是减少的,并且在疾病的急性加重期更明显,BALF中2种微粒数目的减少可能与疾病分期有关。
- 但小苹邱倩杨再兴焦燕熊玮
- 关键词:慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病稳定期慢性阻塞性肺疾病急性加重期微粒血小板微粒内皮细胞微粒
- B淋巴细胞微粒数目在慢性阻塞性肺疾病患者支气管肺泡灌洗液中的变化被引量:6
- 2014年
- 目的初步探讨B淋巴细胞微粒(BLMPs)数目在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化情况,并分析其数目变化与疾病分期可能存在的关系。方法选取2012年3月至2013年3月在西南医院、新桥医院、重庆医科大学第一附属医院呼吸科就诊的慢阻肺急性加重期患者33例,慢阻肺稳定期患者12例以及西南医院健康体检中心或者纤维支气管镜中心的对照者31例。分别采集BALF,并将所采集的样本进行离心处理后,用CD20抗人抗体进行标记,使用流式细胞技术检测每100μL灌洗液中BLMPs的数目。结果 BLMPs数目在三组之间有显著差异(P<0.05),其中慢阻肺急性加重组BLMPs数目低于对照组和慢阻肺稳定期组(P<0.05);而慢阻肺稳定期组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。BLMPs的数目与吸烟、性别、年龄、体表面积无关(P>0.05)。结论 BLMPs的数目在慢阻肺患者BALF中降低,尤其在急性加重期降低更明显,BLMPs数目的减少可能与疾病分期有关,吸烟、性别、年龄、体表面积对其数目的变化无影响。
- 但小苹邱倩杨再兴焦燕熊玮
- 关键词:慢性阻塞性肺疾病支气管肺泡灌洗液急性加重
- 西妥昔单抗治疗非小细胞肺癌耐药机制的研究进展被引量:6
- 2010年
- 目的:总结国内外关于西妥昔单抗治疗非小细胞肺癌中耐药机制的研究进展。方法:应用Medline、PubMed、EMBASE及中国生物医学文献数据库检索系统,以"西妥昔单抗、非小细胞肺癌、表皮生长因子受体及耐药机制"为关键词,检索1990-01-2010-02的相关文献。纳入标准:1)EGFR旁路信号传导通路与西妥昔单抗抵抗的关系;2)非小细胞肺癌患者EGFR基因突变与西妥昔单抗耐药;3)EGFR下游信号转导通路的活化与西妥昔单抗抵抗的关系。根据纳入标准分析34篇文献。结果:由于表皮生长因子受体(EGFR)调节多种细胞功能,EGFR抑制剂西妥昔单抗耐药现象可能与多个传导通路紊乱有关,包括旁路信号途径的激活、受体突变、配体自分泌/旁分泌的产生以及下游信号蛋白的组成性活化。结论:目前对西妥昔单抗产生耐药的确切机制尚不明确,要想解决其耐药问题,进一步提高西妥昔单抗治疗非小细胞肺癌的疗效,尚需进行更多项进一步的临床和基础研究来加以证实。
- 邱倩倪旭东熊玮
- 关键词:西妥昔单抗非小细胞肺癌表皮生长因子受体耐药机制
- 淋巴细胞微粒诱导的小鼠气道炎症模型的建立及评价被引量:3
- 2014年
- 目的利用T淋巴细胞微粒诱导建立小鼠气道炎症模型,探讨淋巴细胞微粒在气道炎症发生中的作用。方法放线菌素D溶液处理6T-CEM细胞24 h,收集淋巴细胞微粒;50μg/mL的淋巴细胞微粒灌注BALB/c小鼠气道,24 h后处死小鼠并取肺组织;HE染色检测肺组织的形态变化,ELISA、Western blot和荧光定量PCR法分别检测免疫相关分子NLRP3、TLR4、IL-18和IL-1β的蛋白和mRNA表达水平。结果 HE染色显示淋巴细胞微粒处理组小鼠肺泡细胞聚集且伴随淋巴细胞浸润,ELISA结果显示淋巴细胞微粒处理组小鼠肺组织中IL-18和IL-1β的蛋白分泌水平显著高于正常组(P<0.01),荧光定量PCR和Western blot结果显示处理组小鼠肺组织中NLRP3、TLR4、IL-18和IL-1β的mRNA和蛋白表达水平显著高于正常组(P<0.01)。结论淋巴细胞微粒能够诱导小鼠气道炎症反应,其炎症反应与NLRP3、TLR4、IL-18和IL-1β等因子有关。
- 杨再兴邱倩焦燕但小苹熊玮
- 关键词:气道炎症细胞因子
- 淋巴细胞微粒刺激AKT/Foxo1阻滞气道上皮细胞周期的研究被引量:8
- 2012年
- 目的研究淋巴细胞微粒(lymphocyte microparticles,LMPs)作用于气道上皮细胞引起周期阻滞在G1期的机制通路。方法将人类正常气道上皮细胞培养到对数生长期时,20μg/ml的LMPs按照不同的时间0、4、8、16、20、24 h刺激气道上皮细胞,用RT-PCR方法检测P21、P27在mRNA水平的表达情况。20μg/ml的LMPs按照不同的时间0、4、8、16、24 h刺激气道上皮细胞,用Western blot方法检测P21、P27、Foxo1、p-Foxo1、AKT、p-AKT的蛋白表达情况。用免疫细胞化学技术检测Foxo1的核定位情况。结果与0 h对比,20μg/ml的LMPs作用于气道上皮细胞能使P21、P27的mRNA、蛋白水平显著升高(P<0.01),Foxo1蛋白水平无明显变化(P>0.05),p-Foxo1的蛋白水平表达减弱(P<0.01),AKT蛋白水平无明显变化(P>0.05),p-AKT蛋白水平表达减弱(P<0.01)。结论 LMPs作用于气道上皮细胞上调P21、P27蛋白的表达引起周期阻滞G1期,可能是通过AKT/Foxo1信号通路调节。
- 焦燕邱倩杨再兴但小苹熊玮
- 关键词:细胞周期阻滞FOXO1AKTP-AKT
- 淋巴细胞微粒的形成及其活性被引量:3
- 2011年
- 淋巴细胞的主要生理功能是参与机体特异性的免疫应答及调节,可进一步分为T淋巴细胞、B淋巴细胞,分别执行细胞免疫功能和体液免疫功能。活化的淋巴细胞能够表达和释放多种细胞因子和蛋白等,同时,当淋巴细胞受刺激活化或凋亡时从浆膜上脱落成直径为0.05-1.00μm的小囊泡颗粒,形成淋巴细胞微粒(lymphocyte-derived microparticles,LMPs)。LMPs含有多种特异性膜糖蛋白和生物学活性的受体,可通过与靶细胞的相互作用启动靶细胞的生物学效应。
- 邱倩赵玲熊玮
- 关键词:免疫反应血管生成