郝文慧
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：首都医科大学附属北京康复医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- LAT和SLP76在T细胞信号转导中的作用被引量：2
- 2007年
- LAT是一个相对分子质量为36000～38000的跨膜蛋白，SLP76是一个相对分子质量为76000含有SH2结构域的白细胞磷蛋白，二者都属于转接蛋白，主要表达在T细胞、自然杀伤细胞、骨髓细胞和血小板，它们既没有内在的酶催化活性也没有转录活性，但它们具有蛋白一蛋白或蛋白一脂质相互作用的结构域，在各种信号转导通路中形成大分子复合物，通过介导分子间相互作用从而介导信号的整合和分配。LAT、SLP76作为信号转接蛋白在T细胞活化的信号转导过程中发挥着重要作用。
- 郝文慧王辉
- 关键词：IATT淋巴细胞
- miR-203a-5p通过抑制丝裂原活化蛋白激酶1的表达调控人牙周膜干细胞的炎性反应被引量：2
- 2019年
- 目的检测炎性人牙周膜干细胞(hPDLSCs)中miR-203a-5p及丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)的表达水平,探讨二者间的靶向关系对牙周炎炎性反应的调控作用。方法分离培养及流式细胞计量术鉴定hPDLSCs;将hPDLSCs分为:对照组、LPS刺激组、miR-203a-5p模拟物转染组及miR-203a-5p抑制剂转染组,用RT-qPCR检测miR-203a-5p及MAPK1mRNA表达,Westernblot检测MAPK1蛋白表达,双荧光报告系统验证miR-203a-5p与MAPK1的靶向关系。结果干细胞表面标志物CD73及CD90阳性;LPS刺激组miR-203a-5p的表达明显上调(P<0.05);miR-203a-5p模拟物及LPS使miR-203a-5p的表达明显上调(P<0.05),同时MAPK1mRNA及蛋白的表达下调(P<0.05);miR-203a-5p抑制物使miR-203a-5p的表达量下降(P<0.05),同时MAPK1mRNA及蛋白的表达增加(P<0.05);miR-203a-5p与MAPK1具有靶向作用。结论miR-203a-5p通过靶向下调MAPK1基因的表达来调控牙周炎的炎性反应过程。
- 翟新颖郝文慧陈茜
- 关键词：人牙周膜干细胞炎性反应
- miRNA-32-5p对EZH2基因的靶向调控以及对口腔癌细胞CAL-27增殖的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:构建miR-32-5p慢病毒载体,研究其对EZH2基因的靶向调控作用以及对CAL-27细胞增殖作用的影响。方法:分别构建p Sico R-miR-32-5p及p MIR-Report-EZH2过表达载体,应用双荧光素酶报告基因系统、Western免疫印迹及实时定量荧光PCR方法验证miR-32-5p与EZH2的靶向调控关系,应用MTT法检测过表达miR-32-5p后对CAL-27细胞的增殖调节作用,采用SPSS20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:成功构建了p Sico R-miR-32-5p及p MIR-Report-EZH2重组质粒,并证实miR-32-5p过表达可明显抑制EZH2的蛋白及m RNA的表达水平(P<0.05);抑制miR-32-5p的表达,则明显上调EZH2的蛋白及m RNA的表达水平(P<0.05);MTT结果显示,miR-32-5p可显著抑制CAL-27的增殖。结论 :miR-32-5p可通过靶向作用于EZH2-3’UTR的特异序列,直接抑制EZH2基因的表达并调控CAL-27细胞的增殖。
- 郭明郝文慧翟新颖侯林妍
- 关键词：口腔癌EZH2
- 催乳素调控序列荧光素酶报告基因的构建被引量：1
- 2006年
- 目的通过将人催乳素(hPRL)启动子上游的调控基因(包括启动子,-3518 bp^+15 bp)插入荧光素酶报告基因pGL3-Basic中,构建成含催乳素调控序列的荧光素酶报告基因(PRL3400-pGL3-Basic),用于催乳素在淋巴细胞中的表达调控研究。方法将含hPRL启动子的PGEM-PRL3400,及荧光素酶报告基因pGL3-Basic转染大肠肝菌(JM109)后扩增,提取并纯化PGEM-PRL3400和pGL3-Basic;分别以SacⅠ、BamHI酶切PGEM-PRL3400,SacⅠ、BglⅡ酶切pGL3-Basic;电泳并回收PRL3400片段和pGL3-Basic酶切大片段,在T4 DNA连接酶的作用下,将PRL3400片段插入荧光素酶报告基因pGL3-Basic中。结果通过酶切及基因测序的方法证实所构建质粒含有pGL3-Basic全序列及催乳素启动子上游调控序列,并且PRL3400片段调控序列的插入位置与方向正确。结论该荧光素酶报告基因构建成功。
- 郭继强郝文慧王辉
- 关键词：催乳素荧光素酶报告基因基因调控JURKAT细胞
