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心肌和脑保护中的新策略——线粒体途径被引量：1: 2003年; 线粒体K_(ATP)通道被认为是心肌和脑缺血预适应和药物性预适应的效应器,线粒体膜电位耗散和继发的通透性转换孔道(PTP)的开放是细胞凋亡的上游途径。线粒体K_(ATP)通道开放可以预防线粒体膜电位的耗散。以线粒体为靶位的新型抗氧化应激和细胞凋亡的器官保护方法将有广泛的临床应用前景。; 顾虎李士通; 关键词：心肌缺血预适应脑保护脑缺血预适应线粒体KATP通道线粒体途径

全麻药与离子通道被引量：6: 2002年; 各类全麻药的作用靶位主要是配体门控离子通道。其中GABAA受体可能是挥发性麻醉药和静脉麻醉药异丙酚的主要靶位,n-Ach受体、NMDA受体可能是氯胺酮和气体麻醉药的主要作用靶位。挥发性麻醉药还可作用于n-Ach受体和甘氨酸受体。; 顾虎李士通; 关键词：全麻药离子通道信号转导异丙酚氯胺酮静脉全麻药

异氟醚和心肌缺血预适应: 本文分析了心肌缺血预适应(Ischemic preconditioning,IPC)是指心肌在受到短暂缺血缺氧、热休克或给予特定的药物刺激后产生的对随后的致死性缺血缺氧损害的抵抗现象.IPC有两个时相:缺血后数分钟到2—...; 李士通顾虎; 关键词：异氟醚心肌缺血药物刺激心律失常; 文献传递

全麻药的信号转导通路: 本文分析了全身麻醉药作用的信号转导机制一直是麻醉学领域的研究热点之一,随着研究的方法学尤其是分子生物学技术、膜通道技术的快速发展,对全麻药信号转导的分子作用机制进行了更深入的研究.; 顾虎李士通; 关键词：全身麻醉药信号转导分子作用; 文献传递

心肌缺血预处理的机制和诱发策略分析被引量：1: 2003年; 心肌缺血预处理的机制涉及广泛,但最终的效应器被认为是线粒体上的ATP敏感的钾离子通道。实验室和临床实验均能够通过多种方法诱发这种心肌保护反应。; 顾虎; 关键词：心肌缺血预处理心肌保护钾离子通道 ATP敏感

线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血-再灌注引起的神经细胞凋亡被引量：7: 2004年; 目的　通过观察凋亡蛋白酶 (caspase 3)活性的变化 ,探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡的机制。方法　选择雄性SD大鼠 18只 ,随机分为三组 :C组 (n =6 ) ,单纯行大脑中动脉栓死 (MCAO) ;D组 (n =6 ) ,MCAO前 30min给予二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ;H组 (n =6 ) ,先给予二氮嗪阻断剂 (5 HD) 10mg/kg静脉注射 ,15min后再给予二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ,30min后行MCAO。所有大鼠缺血 2h再灌注 2 2h后行神经功能学评估 ,取大脑梗死灶半影区组织 ,提取胞浆液 ,酶标法测Caspase 3活性。结果　D组与C组、H组相比神经功能学评分显著提高 [(11 88± 2 70 )、(8 0 0± 1 79)、(8 38± 1 0 6 ) ](P <0 0 1) ,Caspase 3的活性明显降低[(9 5 7± 3 80 )、(2 9 80± 17 6 9)、(16 2 5± 6 76 )FU·μg 1·min 1](P <0 0 5 )。结论　线粒体ATP敏感性钾通道开放通过抑制Caspase 3活性预防神经细胞凋亡的发生 ,对脑缺血; 张俊杰顾虎李士通黄施伟; 关键词：线粒体脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡

线粒体ATP敏感性钾通道对缺血性脑损伤的保护作用被引量：5: 2003年; 目的　应用线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)特异性的开放剂二氮嗪和阻断剂5 HD观察mitoKATP对缺血性脑损伤的影响。方法　成年健康雄性SD大鼠 32只 ,随机分成四组 :假手术组 (n =8) ,行大脑中动脉栓塞 (MCAO)的手术操作 ,但不插线 ;脑缺血组 (n =8) ,MCAO前给予同等量生理盐水 ;二氮嗪组 (n =8) ,MCAO前 30min二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ;5 HD复合二氮嗪组 (n =8) ,5 HD 10mg/kg静脉注射 ,15min后二氮嗪 5 0mg/kg腹腔注射 ,30min后再行MCAO。各组MCAO 2h再灌注 2 4h后 ,应用Garcia评分法观察大鼠神经精神系统表现 ,大脑切片并行TTC染色 ,计算大脑梗死容积以及透射电镜观察线粒体超微结构的变化。结果　应用二氮嗪后 ,相对脑缺血组大鼠的神经功能评分显著提高 (P <0 0 1) ,大脑梗死容积明显减小 (P <0 0 1)。电镜下见脑缺血组线粒体肿胀混浊 ,呈空泡化 ,内嵴断裂 ,膜破损 ;二氮嗪组线粒体仅有轻度肿胀 ,基本结构完好 ,内膜间隙清晰。 5 HD复合二氮嗪组表现与脑缺血组近似 ,二氮嗪的保护作用被取消。结论　mitoKATP的开放可以对缺血性脑损伤产生保护作用。; 张俊杰李士通顾虎; 关键词：线粒体ATP敏感性钾通道缺血性脑损伤二氮嗪

mitoK<,ATP>开放改善线粒体功能预防局灶性脑缺血再灌注大鼠的细胞凋亡: 目的:通过观察线粒体ATP敏感的钾通道(mitoKATP)开放剂预处理在脑缺血再灌注损伤的大鼠模型中的作用,研究其在缺血再灌注后对线粒体功能以及细胞凋亡级联反应的影响.方法:以大脑中动脉栓塞(MCAO)模型和体外细胞氧化...; 顾虎; 关键词：MCAO 线粒体ATP敏感性钾通道线粒体功能细胞凋亡; 文献传递

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顾虎