公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

P物质——甲醛急性刺激效应的分子生物标志物被引量：1: 2003年; 分别用0mg/m3、1mg/m3、2mg/m3、3mg/m3的甲醛对10名受试者进行眼部控制暴露,暴露时间5min,测定暴露前后鼻腔灌洗液中P物质含量.结果表明,甲醛暴露后鼻腔灌洗液中P物质含量增加,尤其是3mg/m3甲醛暴露组P物质含量增加尤为显著(p<0.05).这说明甲醛刺激眼部三叉神经末梢后,会通过局部轴突反射,引起鼻腔内的三叉神经末梢释放P物质.因此P物质可作为评价甲醛急性刺激效应的分子生物标志物.; 刘宏亮童志前吴江何胡军刘军杨旭; 关键词：甲醛三叉神经轴突反射 P物质鼻腔灌洗液

气态甲醛所致大鼠肺部VR1-mRNA表达的初步研究被引量：3: 2006年; 目的从分子水平研究中等浓度气态甲醛环境暴露对呼吸系统中类香草素受体(van illo id recep-tor sub type 1,VR 1)基因表达的影响。方法用WH-2型环境气候舱释放的甲醛和净空气,分别通入2只各放有5只幼年大鼠的染毒缸中连续灌流72 h后,迅速取肺,用RT-PCR方法检测大鼠在中等浓度甲醛环境暴露下肺VR 1和管家基因G 3PD表达水平。结果中等浓度甲醛3.0 m g/m3灌流比清洁空气灌流导致幼年大鼠肺VR 1-mRNA表达增加。结论中等浓度甲醛灌流导致幼年大鼠肺部VR 1-mRNA表达量增加。; 朱燕柯珂刘军杨旭; 关键词：甲醛哮喘

气态甲醛染毒致小鼠气道神经源性炎症的神经受体机制被引量：7: 2004年; 目的探讨不同处理组小鼠呼吸器官(气管、支气管、肺)中P物质substancePSP含量变化和气道神经源性的神经受体机制。方法用不同浓度的气态甲醛对小鼠进行灌流染毒,然后测量呼吸器官中P物质含量变化;预注射不同受体的拮抗剂的小鼠,再用不同浓度的气态甲醛进行灌流染毒,然后测量呼吸器官中P物质含量变化,进行对比分析。结果吸入2.42mg/m3甲醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组显著上升(P<0.05),吸入4.81mg/m3甲醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组极显著上升(P<0.01)。腹部皮下预注射N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂0.2mol/LMgSO40.5ml,再空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量,与空气灌流组差异无显著性(P>0.05)。腹部皮下预注射0.2mol/LMgSO40.5ml,再用2.42mg/m3甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质含量,较2.42mg/m3甲醛灌流组显著下降(P<0.01)。尾静脉预注射类香草素受体(VR1)特异性拮抗剂5×10-5mol/L的Capsazepine0.5ml,再用空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量,与空气灌流组差异无显著性(P>0.05)。尾静脉预注射5×10-5mol/LCapsazepine0.5ml,再经2.42mg/m3甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量较2.42mg/m3甲醛灌流组显著下降(P<0.01)。结论甲醛诱发的气道神经源性炎症的受体机制可能是通?; 童志前刘宏亮严彦刘军李睿王欣杨旭; 关键词：甲醛 P物质气道神经源性炎症

全选清除导出

共1页<1>

刘军

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

刘军

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈