周可祥
- 作品数：12 被引量：32H指数：3
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 妇女血脂水平与性激素变化的关系被引量：14
- 1999年
- 目的探讨妇女血脂水平与性激素变化的关系，了解性激素在冠心病发病机制中的作用。方法绝经前、围绝经期、绝经后妇女共６０８例，分别测定雌二醇（Ｅ２）、孕酮（Ｐ）、促卵泡生成素（ＦＳＨ）、黄体生成素（ＬＨ）、血清胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平。结果绝经后妇女Ｅ２水平较绝经前期及围绝经期妇女明显下降（Ｐ＜０．０１），后两者无明显差异（Ｐ＞０．０５），绝经后与围绝经期妇女的ＦＳＨ及ＬＨ均较绝经前期妇女明显升高（Ｐ＜０．０１），绝经后期较围绝经期组升高更明显，两者相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）。绝经前期与围绝经期妇女的血脂水平无显著差异（Ｐ＞０．０５），绝经后期与绝经前期相比，ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ水平升高，ＨＤＬ－Ｃ水平下降（Ｐ＜０．０５）。绝经后妇女Ｅ２与ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ水平呈负相关，与ＨＤＬ－Ｃ水平呈正相关。结论妇女血脂异常改变与体内性激素水平下降有关。
- 吴赛珠吴焱贤梁万宁周可祥周可祥
- 关键词：血脂性激素经期
- 精胺酸-赖氨酸三肽对感染性休克犬的治疗作用被引量：1
- 2005年
- 目的建立犬感染性休克模型,观察硝基精氨酸-赖氨酸三肽(以下简称三肽)对其作用效果。方法静脉注射大肠杆菌O111:B4建立犬感染性休克模型,检测注射三肽后血压、血清中一氧化氮(NO)以及肝脏中一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果三肽明显升高感染性休克犬的血压,降低血清中NO水平。同NG-硝基-左旋精氨酸(L-NNA)比较,三肽对诱导性一氧化氮合酶(iNOS)有更好的选择性抑制作用。结论三肽特异性抑制iNOS酶活性,降低NO的产生。
- 吴赛珠孙飞周可祥刘长青
- 关键词：感染性休克诱导性一氧化氮合酶精胺休克模型硝基精氨酸低血清
- 雌激素对血管内皮细胞一氧化氮合酶活性调控的受体机制研究被引量：3
- 2000年
- 目的 观察 17β 雌二醇对大鼠肺血管内皮细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响及雌激素受体在其中的作用。方法 用贴壁法和无酚红 16 40培养基培养大鼠肺血管内皮细胞 ,在不同浓度的 17β 雌二醇 (伴或不伴有雌激素受体拮抗剂代莫昔芬 )作用下 ,观察一定时间内内皮细胞的NOS活性及一氧化氮 (NO)的产量。放射配体结合分析技术检测内皮中的雌激素受体。结果 (1) 1～ 10nmol的 17β 雌二醇作用 8～ 2 4h ,内皮细胞的NO产量显著增加 (vs对照 P<0 .0 5 ) ,10nmol的 17β 雌二醇作用 8～ 2 4hNOS活性显著增强 (与对照比 ,8h ,P<0 .0 5 ;16h ,2 4h ,P<0 .0 1)。 (2 )大鼠肺血管内皮细胞中存在雌激素受体。 (3)雌激素受体拮抗剂他莫昔芬能显著抑制雌激素的上述作用 (P <0 .0 1)。结论 17β 雌二醇能增强大鼠血管内皮细胞的NOS活性和NO产量 ,该作用由雌激素受体介导 ,可能是雌激素降低血管阻力、抑制动脉粥样硬化作用的重要机理之一。
- 阮云军吴赛珠孟素荣翁心植周可祥张喜安郭志刚赖文岩
- 关键词：雌激素一氧化氮合酶血管内皮细胞
- 硝基精氨酸赖氨酸三肽合成及其对一氧化氮合酶的抑制作用被引量：1
- 2001年
- 液相合成法合成了由左旋精氨酸、左旋赖氨酸组成的硝基精氨酸 赖氨酸三肽HCl·Arg(NO2 ) Lys(OCH3) Arg(NO2 )·HCl,并研究其对原生型一氧化氮合酶 (cNOS)和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的抑制程度。培养大鼠腹腔巨噬细胞实验结果显示 :目标化合物 (10 -4 mol/L)可显著抑制巨噬细胞产生一氧化氮 (NO) (P <0 0 1) ,较NG 硝基 左旋精氨酸 (L NNA)作用增强 (P <0 0 1) ;且可显著减少巨噬细胞内环磷酸鸟苷 (cGMP)水平 (P <0 0 1) ,较L NNA作用增强 (P <0 0 5 )。大鼠离体主动脉抑制实验结果显示 :与L NNA相比 ,目标化合物 (1 5× 10 -4 mol/L)对cNOS的抑制程度减小 (P <0 0 5 )。活性实验结果表明 :目标化合物抑制大鼠腹腔巨噬细胞内iN OS活性显著强于L NNA ,而抑制大鼠血管壁cNOS活性却弱于L NNA。
- 杨军珂吴赛珠周可祥彭师奇孟素荣吴宗贵阮云军董凤英
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶一氧化氮合酶抑制剂
- 病理学理论课与实习课合二为一的实验研究被引量：2
- 1994年
- 病理学理论课与实习课合二为一的实验研究第一军医大学李学农，李春德，申洪，陈艺华，周可祥传统教学均将医学形态学课程（如解剖学、组织胚胎学、病理学、寄生虫学等）分为理论课（大课，集中传授理论知识）与实习课（小课，观察标本、切片等）分开施教。这一习惯法作可...
- 李学农李春德申洪陈艺华周可祥
- 关键词：医学教育病理学理论课实习课
- 雄激素对老龄大鼠血管平滑肌组织雄激素受体及血小板源性生长因子受体基因表达的影响
- 2004年
- 吴赛珠吕红松吴迎星周可祥孙飞马瑞郑华刘长青
- 关键词：雄激素老龄大鼠血管平滑肌血小板源性生长因子受体基因表达
- 一氧化氮前体(左旋精氨酸相关肽对大鼠血液流变性、凝血纤溶系统影响的初步研究被引量：1
- 2000年
- 目的 观察左旋精氨酸相关肽（L-ArgX）对大鼠血液流变性及凝血、纤溶系统的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为3组，分别灌服乙酰水杨酸（ASA）36 mg/kg(b.w.、L-ArgX 61.4 mg/kg(b.w.及同体积空白对照液，每日1次，共8 d。观察大鼠血液流变性及凝血、纤溶系统相关指标的变化，并与ASA组对比。结果 L-ArgX可明显降低全血表观粘度、还原粘度、红细胞压积（HCT）和血浆粘度。L-ArgX还可延长血浆复钙时间、白陶士部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶原时间。结论L-ArgX可能通过L-Arg-NO（一氧化氮）代谢通路发挥抗血栓、改善血液流变性作用。
- 周忠江孟素荣吴赛珠周可祥叶海燕
- 关键词：血液流变性凝血纤溶系统
- 硝基精氨酸赖氨酸三肽对感染性休克大鼠血压的影响并机制探讨
- 2000年
- 目的 用合成的硝基精氨酸 赖氨酸三肽 (以下简称新化合物 )在大鼠感染性休克模型上检测其对血压的影响 ,并对其作用机制作一探讨。方法 :1.盲肠结扎穿孔法 (CLP)建立大鼠感染性休克模型 ,检测新化合物对血压、血清一氧化氮 (NO)的影响。 2 .大鼠腹腔巨噬细胞培养 ,检测新化合物对诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的抑制程度。 3 .大鼠离体主动脉条孵育 ,检测新化合物对结构型一氧化氮合酶 (cNOS)的抑制程度。结果 :1.新化合物 ( 0 0 1mmol/kg)明显升高感染性休克大鼠血压至接近假手术组水平 ;注射新化合物、NG- 硝基 左旋精氨酸(L NNA)可使大鼠血清NO水平下降 ,新化合物较L NNA作用更明显。 2 .新化合物 ( 10 4mol/L)可显著抑制大鼠腹腔巨噬细胞产生NO (P <0 0 1) ,较L NNA作用增强 (P <0 0 1)。 3 .与L NNA相比 ,新化合物 ( 1 5× 10 4mol/L)对大鼠主动脉壁cNOS的抑制程度减小 (P <0 0 5)。结论 :硝基精氨酸 赖氨酸三肽对感染性休克大鼠血压有优越的升高作用 ,其机制在于选择性地抑制iN
- 杨军珂孟素荣吴赛珠周可祥彭师奇吴宗贵阮云军
- 关键词：感染性休克血压
- 睾酮对兔主动脉内皮细胞NO／EDRF产生的调控被引量：5
- 1995年
- 为进一步明确雄性激素对老年男性冠心病的有益作用与一氧化氮（ＮＯ）／内皮衍生的松驰因子（ＥＤＲＦ）的产生有关，我们观察了睾酮对兔主动脉及培养的兔主动脉内皮细胞ＮＯ／ＥＤＲＦ产生的调控作用。采用对兔胚胎肺－６（ＲＦＬ－６）成纤维细胞ｃＧＭＰ形成的刺激作用检测ＮＯ／ＥＤＲＦ的产生。结果表明，雄性激素能刺激兔主动脉及兔主动脉内皮细胞产生ＮＯ／ＥＤＲＦ。提示对雄性激素依赖的ＥＤＲＦ产生引起的血管扩张可能是雄性激素缓解老年男性冠心病患者心绞痛症状及改善心肌缺血的机理之一。
- 吴赛珠周可祥张建青
- 关键词：一氧化氮EDRF内皮细胞主动脉睾酮
- 雌激素抑制雌兔球囊损伤后动脉内膜增生被引量：1
- 1996年
- ＰＴＣＡ术后再狭窄是目前心血管领域有待解决的主要问题之一。越来越多的流行这资料表明绝经期妇女雌激素替代治疗可预防冠病的发生，本课题旨在研究雌激素对雌兔动脉球囊损伤后动脉内膜增一的抑制作用，实验方法：２１只雌兔随机分成３组，每组７只，一组和二组进行腹主动脉球囊扩张损伤。一组未给予一组从球囊 务前一天开始到损伤后二周给予肌注１７－β－一醇（１００／μｇ／ｄａｙ）；三级作为正常对照组。
- 吴赛珠冯力翁昌鸿赵彤蔡俊杰张远慧周可祥周继先
- 关键词：动脉内膜损伤增生
