姚俊岩
- 作品数：35 被引量：120H指数：6
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金上海市浦江人才计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程更多>>
- 猪全胰十二指肠移植术的麻醉处理与围术期血流动力学及血糖的变化
- 2005年
- 目的 了解猪全胰十二指肠移植术围术期血流动力学及血糖的变化规律,为临床麻醉提供理论依据。方法 4 0只杂种猪随机分为供、受体两组,以肠内引流加门脉系统回流的术式行全胰十二指肠移植。氯氨酮、阿托品基础麻醉后,硫喷妥钠、琥珀胆碱静脉诱导插管,咪唑安定、芬太尼、哌库溴铵、硫喷妥钠维持麻醉。直视下行右颈总动脉及右颈外静脉置管,连续监测平均动脉压、心率及经皮脉搏氧饱和度。分别测定术前、胰腺切除后5 m in、30 m in、灌注前(新胰血管吻合完成时)、灌注后30 m in及术后第1d、2 d各时点的血糖值。结果 无胰期心率逐渐增快,血压逐渐下降,新胰血管吻合完成时二者与无胰前期相比有统计学差异(P<0 .0 5 ) ,新胰复灌后逐渐趋于正常。血糖浓度自胰腺切除开始较术前明显增加(P<0 .0 5 ) ,新胰灌注开始后逐渐下降,至灌注后30 min仍高于正常水平(P<0 .0 5 ) ,术后2 d基本恢复正常(P>0 .0 5 )。结论 猪全胰十二指肠移植术中无胰期血流动力学波动较其他各期明显,经快速补液维持可维持有效循环血量。血糖水平变化大,围术期应严密监测,必要时使用胰岛素治疗。
- 姚俊岩王泉云魏新川何沛霖
- 关键词：胰腺移植麻醉血流动力学血糖
- 趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在阿尔茨海默病中的作用研究进展
- 2020年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病原因及机制目前尚未明确。近年来,趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在多种神经退行性病变中的作用获得了广泛关注。文章主要阐述趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1的结构与功能,CX3CL1及其受体CX3CR1与AD的关系,CX3CL1及其受体CX3CR1在AD发生和发展中的作用机制以及CX3CL1的受体外途径,为后续研究提供参考依据。
- 沈阳姚俊岩
- 关键词：CX3CL1CX3CR1阿尔茨海默病
- 腹主动脉局部灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤的研究被引量：7
- 2007年
- 目的建立兔脊髓缺血-再灌注损伤模型,研究经腹主动脉局部灌注丙泊酚对脊髓缺血-再灌注损伤的作用。方法新西兰大耳白兔30只,随机均分为A、B、C三组,诱导后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及肛温。左股动脉切开置管至腹主动脉分出左肾动脉远端1.0cm处,于左肾动脉开口远端0.5cm处阻断腹主动脉,同时阻断双侧髂总动脉,自阻断即刻开始经置入导管分别向阻断的腹主动脉远端灌注5ml/kg丙泊酚溶液(A组)、10%脂肪乳(B组)和生理盐水(C组),30min后开放。于动物完全清醒即刻、再灌注后6、24和48h对双后肢神经功能进行评分,光镜观察脊髓前角正常运动神经元并计数。结果清醒即刻、再灌注后6、24和48hA组神经行为学评分明显高于B和C组(P<0.05),B、C两组比较差异无统计学意义。三组脊髓前角正常运动神经元中位数分别为11、1和0,A组明显高于B、C两组(P<0.05)。结论腹主动脉阻断期间经阻断的腹主动脉局部灌注丙泊酚可减轻脊髓缺血-再灌注损伤。
- 姚俊岩张兰张艳丽王泉云翁浩
- 关键词：丙泊酚脊髓缺血-再灌注损伤
- 利多卡因经兔腹主动脉局部灌注减轻脊髓损伤的作用及剂量被引量：1
- 2011年
- 目的探讨利多卡因（lidocaine）经兔腹主动脉局部灌注减轻脊髓缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的作用及最佳保护剂量。方法新西兰大耳白兔40只,随机分为5组（n=8）：生理盐水对照组（NS组）、利多卡因10 mg/kg组（L10组）、利多卡因20 mg/kg组（L20组）、利多卡因40 mg/kg组（L40组）和利多卡因80 mg/kg组（L80组）。全麻下开腹阻断左肾动脉远端的腹主动脉及双侧髂总动脉30 min,构建脊髓缺血模型,自缺血即刻起分别向阻断的腹主动脉段内灌注生理盐水（NS组）和不同剂量的利多卡因溶液（L10~L80组）,持续30 min后停止,同时开放腹主动脉及双侧髂总动脉行再灌注,观察血液动力学变化,并于动物清醒即刻、再灌注6、24和48 h按Tarlov标准进行神经行为学评分。全麻下取出L4~L6脊髓,光镜下观察脊髓前角组织形态并计数正常运动神经元。结果与NS组比较,利多卡因组神经行为学评分及脊髓前角正常运动神经元计数均增高,其中L40组最高（P〈0.05）。L80组有2例动物在腹主动脉开放后出现心率显著减慢。与其他各组比较,L80组再灌注期间平均动脉压降低（P〈0.05）。结论利多卡因经腹主动脉局部灌注可减轻兔脊髓IRI,其保护作用与剂量密切相关。利多卡因80 mg/kg将导致严重并发症,我们认为最佳保护剂量为40 mg/kg。
- 姚俊岩许永富张建海王海涛李士通
- 关键词：利多卡因脊髓缺血再灌注损伤腹主动脉
- 局部灌注药物保护缺血脊髓微创模型的改建
- 2014年
- 目的建立兔腹主动脉局部灌药保护缺血脊髓微创模型。方法对照钳夹法，采用不同球囊导管阻断腹主动脉，比较脊髓损伤复制效果；缺血期间经腹主动脉灌注利多卡因40mg/kg，比较药物保护效果。结果4FSwan-Ganz球囊导管联合PC导管法与钳夹法截瘫率均为87．5％，脊髓前角正常神经元计数分别为0（0～1．75）个和1（0-2．00）个。灌注利多卡因时，球囊导管法与钳夹法截瘫率分别为25．0％和12．5％，前角正常神经元计数分别为8．5（2．25～12．00）个和9．0（4．75～10．75）个，两种建模方法差异无统计学意义（P〉0．05）。结论4FSwan．Ganz球囊导管联合PC导管可替代传统动脉夹阻断兔腹主动脉，建立局部灌药保护缺血脊髓微创模型。
- 张怡张建海黄施伟姚俊岩
- 关键词：脊髓缺血再灌注损伤主动脉阻断
- 脊髓缺血再灌注损伤模型的改进及脊髓耐受缺血时限的研究被引量：21
- 2007年
- 目的建立并改进兔脊髓缺血再灌注损伤模型,研究常温下脊髓耐受缺血的时限。方法新西兰大白兔按不同阻断时间随机分为C20、C25、C30、C40和C605组,每组10只。股动脉置管至腹主动脉分出左肾动脉远端并测压,肾下阻断腹主动脉20～60min,分别于清醒即刻、再灌注6h、24h和48h评定动物神经功能;再灌注48h观察脊髓形态学变化并计数L4～L6节段前角正常运动神经元。结果C20组在各时间点均未出现截瘫;再灌注48h后,C25、C30和C40组分别有30%、80%和90%出现截瘫,C60组全部截瘫,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注48h后,脊髓组织出现神经细胞肿胀、坏死等改变,且随阻断时间的延长,损伤程度逐渐加重;C20、C25和C30组前角正常运动神经元中位数分别为12.5、10和2,C40和C60两组均为0,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功改进兔脊髓缺血再灌注损伤模型。改进后模型的脊髓耐受缺血的时限为20min以内,为脊髓损伤的研究提供了又一判定标准。
- 姚俊岩翁浩张兰王泉云苑玉清唐勇李建水
- 关键词：脊髓缺血再灌注腹主动脉阻断
- 腹主动脉灌注利多卡因对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的建立兔脊髓缺血/再灌注损伤模型,研究经腹主动脉灌注利多卡因对脊髓缺血/再灌注损伤的作用。方法新西兰大耳白兔16只,随机分为两组:A组为对照组(8只),B组为利多卡因组(8只)。静脉麻醉后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及直肠温度。手术暴露腹主动脉和双侧髂总动脉,经股动脉置一细导管至腹主动脉内距左肾动脉1.0 cm处,并于左肾动脉开口远端0.5 cm处阻断腹主动脉,同时阻断左、右侧髂总动脉,阻断即刻开始经导管向阻断的腹主动脉远端以12 mL.kg-1.h-1的速度灌注实验药物。A组灌注常温0.9%氯化钠溶液(12 mL.kg-1.h-1),B组灌注以常温0.9%氯化钠溶液稀释的等容量利多卡因溶液(40 mg/kg),30 min后开放血管。于动物完全清醒即刻及再灌注后6、24、48 h对双后肢神经功能进行评估;再灌注48 h,取脊髓L3～L53个节段制作石蜡切片,光学显微镜下观察并计数正常的前角运动神经元。结果清醒即刻及再灌注后6、24、48 h,B组的神经行为学评分均显著高于A组(P值均<0.05);再灌注48 h,A、B两组脊髓前角正常神经元中位数(四分位间距)分别为1(2)、9(6)个,B组显著多于A组(P<0.05)。结论腹主动脉阻断期间动脉内灌注利多卡因可减轻脊髓缺血/再灌注损伤。
- 许永富姚俊岩胡宏慧周雅春李士通
- 关键词：利多卡因脊髓
- 长效局麻药-托尼卡因的研制近况
- 2002年
- 理想的局麻药应具备中枢毒性小、作用时间长、对自主运动影响小等特点,但目前临床用药无一满足。托尼卡因(N-β-苯乙基利多卡因)是一种长效钠通道阻滞剂,具有显著的感觉-运动差异性阻滞特点,在临床麻醉中,尤其是分娩镇痛及疼痛治疗方面具有广阔的应用前景。
- 姚俊岩王泉云张兰
- 关键词：长效局麻药麻醉药
- 腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用被引量：4
- 2007年
- 目的研究腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法健康新西兰大耳白兔60只,随机分为6组（n=10）：生理盐水组（NS组）、10％脂肪乳组（P0组）、异丙酚30mg/kg组（P30组）、异丙酚40mg/kg组（P40组）、异丙酚50mg/kg组（P50组）、异丙酚60mg/kg组（P（60）组）。P30组、P40组、P50组以10％脂肪乳稀释异丙酚至6ml/kg,NS组和P0组分别给予等容量生理盐水或脂肪乳。采用左肾动脉远端阻断腹主动脉同时阻断左、右髂总动脉的方法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。经股动脉置入导管,自缺血即刻开始向阻断部位远端以12 ml·kg^-1·h^-1的速率分别灌注上述溶液,观察血液动力学变化,30 min后开放血管行再灌注,并于动物清醒即刻、再灌注6、24、48 h按Tarlov标准进行神经行为学评分。再灌注48 h,全麻下取L（4～6）脊髓组织,光镜下观察脊髓前角病理学改变,并进行正常运动神经元计数。结果与NS组或P0组比较,P30组、P40组、P50组和P（60）组神经行为学评分及脊髓前角正常运动神经元计数升高,其中P50组最高（P＜0．05）;截瘫率降低,其中P50组最低（P＜0．05）;再灌注期间P30组、P40组、P50组和P（60）组MAP降低,其中P（60）组最低（P＜0．05）。结论缺血期间腹主动脉灌注异丙酚30～60 mg/kg可减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,且与剂量有关,剂量为60 mg/kg时,可引起再灌注期间低血压。
- 姚俊岩张艳丽王泉云张兰翁浩
- 关键词：二异丙酚脊髓再灌注损伤
- 低剂量多巴胺对肾功能影响的新进展被引量：6
- 2015年
- 背景以往报道，静脉剂量小于5μg·kg-1·min-1的低剂量多巴胺（low-dosedopamine，LDD）可通过作用于肾脏多巴胺受体增加肾血流灌注和肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GFR）而起到肾保护作用。然而近年的大量研究发现LDD无法彻底改善肾功能及患者远期生存率，LDD的应用质疑逐年增多。目的综述LDD的药理学效应及对肾功能影响的新进展，探讨其影响机制和影响因素，为LDD在临床中的应用提供参考。内容LDD由于对肾脏的特殊作用，曾一度广泛用于临床，但其影响肾功能的机制较复杂，可能会导致肾脏需氧量上升、管球反馈破坏，且其发挥作用也受多种因素影响，无法保证得到预想的肾保护效果。趋向LDD作为一种传统的肾功能保护药目前尚不推荐常规使用，其远期应用前景有待重新考量。
- 傅丹云姚俊岩
- 关键词：肾功能衰竭急性肾损伤
