宋为
- 作品数：9 被引量：69H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- L-精氨酸和硝普钠对缺氧大鼠肺动脉压及血管结构变化的影响被引量：17
- 1997年
- 观察一氧化氮合成的前体物质L-精氨酸和一氧化氮供应剂硝普钠对慢性缺氧大鼠肺动脉压、肺泡内无肌性血管肌化程度以及肺泡内和肺外动脉内皮和平滑肌细胞超微结构的影响，探讨外源性一氧化氮在限制缺氧性肺动脉高压形成和发展中的作用机制。结果发现：L-精氨酸和硝普钠均可使慢性缺氧大鼠的肺动脉压显著降低，肺泡内无肌性血管肌化程度明显减轻，并且可保护肺血管防止缺氧引起的内皮损伤和中膜平滑肌细胞表型的改变。提示给缺氧大鼠提供充足的外源性一氧化氮或一氧化氮合成的前体物质，可以保护内皮并防止缺氧引起的肺血管功能障碍和结构损伤，从而限制缺氧性肺动脉高压的发生和发展。
- 林红蔡英年宋为周晓梅龚伊红董继红
- 关键词：肺动脉高压L-精氨酸硝普钠药理学
- 缺氧性肺动脉高压大鼠肺腺泡内动脉肌化与内皮结构变化的关系被引量：20
- 1993年
- 利用右心导管术、光镜、微机辅助测量及透射电镜,综合观察分析了不同时间减压缺氧(5000m高度)对大鼠肺腺泡内动脉(IAA)内皮结构和肌化的影响及与肺动脉高压(PH)的关系。发现:(1)缺氧24h,IAA即有明显肌化;随缺氧时间延长,ф<50μm的外周血管肌化百分率持续增加,与肺动脉压增高及右室肥厚密切相关。揭示IAA肌化为PH形成的重要原因。(2缺氧24h,IAA内皮是显著胞内水肿;缺氧7d,出现内皮下水肿,内皮增生、肥厚;缺氧14d,内皮下水肿严重,内弹力层大部消失,内皮增生、肥厚继续加重;缺氧21及40d,内皮下水肿减轻,但增生、肥厚更重。结合肺动脉压及IAA肌化变化分析,提示因不同缺氧时间段IAA内皮结构不同程度的变化,其参与导致动脉肌化的机制有所不同。
- 宋为蔡英年邓希贤龚伊红董继红
- 关键词：肺腺泡内动脉缺氧肺动脉高压
- 缺氧对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及其传递途径被引量：9
- 1994年
- 本文观察了低氧对离体培养成年牛肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）３Ｈ－ＴｄＲ参入的影响，并用异搏定、Ｈ７、ＰＭＡ和ＥＣＦ进行干预实验，对ＳＭＣ增殖中信息传递途径作了初探。结果显示，（１）缺氧２４ｈ，ＰＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入显著增高。（２）异搏定及Ｈ７显著降低低氧Ｈ－ＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入，而ＰＭＡ及ＥＣＦ显著增加ＨＳＭＣ３ＨＴｄＲ参入。（３）Ｈ－ＳＭＣ对ＰＭＡ和ＥＣＦ反应强于常氧Ｎ－ＳＭＣ；但对异搏定及Ｈ７反应弱于Ｎ－ＳＭＣ。结果提示：低氧可直接刺激成年牛ＰＡＳＭＣ增殖，其途径可能包含Ｃａ２＋内流增加和ＰＫＣ进一步活化。外源ＰＭＡ可能会进一步激活ＰＫＣ而增强ＳＭＣ增殖。ＥＧＦ促增殖作用与ＰＫＣ有一定关联。ＮＳＭＣ及Ｈ－ＳＭＣ对干预物质反应程度的差别，反映出低氧是多环节作用于细胞代谢，从而提高细胞整体代谢水平。
- 宋为蔡英年邓希贤李世强
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞缺氧环境
- 慢性缺氧时肺腺泡内动脉结构变化与血流动力学变化的关系被引量：4
- 1993年
- 在用低压舱模拟连续低压缺氧不同时间的大鼠模型上,观察分析了肺腺泡内动脉结构重建变化与肺循环血流动力学变化的关系。结果表明:缺氧早期(24h后),肺腺泡内动脉即有明显肌化(肌性动脉段增多,非肌性动脉段减少)。随缺氧时间延长,肺腺泡内动脉肌化与肺动脉压增高及右心室代偿性肥厚密切相关。构成肺腺泡内动脉的三种血管段随缺氧时间延长有不同变化趋势,反映出缺氧早期肌性动脉段增多主要经原有部分肌性动脉段转变为肌性动脉段的短捷途径;以后非肌性动脉段经部分肌性动脉段转变为肌性动脉段逐渐成为主要途径。
- 宋为蔡英年邓希贤周晓梅
- 关键词：肺腺泡内动脉血流动力学
- 缺氧时肺腺泡内动脉中膜平滑肌细胞表型变化被引量：7
- 1994年
- 观察了减压缺氧不同时间Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺腺泡内动脉中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）表型情况。主要发现：（１）缺氧３～４０ｄ组，肺动脉压（ＰＡＰ）持续显著升高，右心肥厚程度逐渐加重。（２）缺氧１～５ｄ组，中膜ＳＭＣ仍为收缩表型，胞间胶原分布略有所增加；缺氧７ｄ组，于近内弹力层处少数ＳＭＣ转变为合成表型，还有些细胞向合成表型部分转化，胞间胶原增多；缺氧１４～４０ｄ组，与合成分泌功能有关细胞器及胶原分布仍较缺氧１～５ｄ组ＳＭＣ为多，少数ＳＭＣ仍呈部分合成表型，大多数ＳＭＣ又出现收缩表型的特征。提示：随缺氧时间延长，ＩＡＡ中膜ＳＭＣ表型可能存在动态变化，但与ＰＡＰ的变化不呈平行关系。原因有待探讨。
- 宋为蔡英年邓希贤龚伊红董继红
- 关键词：缺氧肺腺泡内动脉平滑肌细胞
- 慢性缺氧大鼠近、远端肺动脉内皮结构的变化及其意义被引量：5
- 1995年
- 本实验旨在探讨慢性减压缺氧（５０００ｍ）进程中，不同肺动脉节段（近、远端）内皮结构的变化及其对肺动脉压的影响。结果发现：①随缺氧时间延长，近、远端肺动脉内皮皆存在由水肿变性，到代偿适应性增生的动态变化。与此相应的乙酰胆碱内皮依赖性舒张反应，亦由缺氧早期受抑到趋于回复至对照水平。提示，在上述缺氧过程中，肺动脉内皮可能存在内皮细胞衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）由释放减少到有所恢复的动态过程，这似可视为缺氧２１～４０ｄ时肺动脉压未再明显递增的原因之一。而同期肺动脉收缩反应增强、血管壁细胞增生及微细动脉肌化等因素的存在，则是肺动脉压持续升高的原因。②肺小动脉内皮结构改变较近端肺动脉显著，提示该段血管可能对缺氧敏感性较强。
- 宋为蔡英年邓希贤龚伊红董继红
- 关键词：慢性缺氧肺动脉内皮肺动脉高压血流动力学
- 缺血性中风血液流变学及高凝状态的临床分析被引量：6
- 1995年
- 通过对８７例缺血性中风患者治疗前后血液流变学及１２项血凝学指标的对比研究，发现缺血性中风患者同时存在高粘滞血症及血液高凝状态，两者均为中风危险因素，且互为因果。建议将部分血凝学指标列为中风危险因素分析内容之一；在治疗高粘滞血症同时，积极纠正血液高凝状态。
- 张立新李育臣史伶兵宋为
- 关键词：缺血性中风血液流变学血液高凝状态高粘滞血症血凝
- 慢性缺氧大鼠肺动脉内皮依赖性舒张反应与内皮结构的动态变化被引量：5
- 1994年
- 本实验对慢性减压缺氧（５０００ｍ）过程中肺动脉ＡＣｈ内皮依赖性舒张反应作了动态观察，并结合分析了其与内皮超微结构和肺动脉压演变的关系。结果表明，缺氧３─２１ｄ，平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）显著递增（Ｐ＜０．０５─０．００１），而缺氧４０ｄ组基本与缺氧２１ｄ组持平，未再进一步升高。缺氧１ｄ组，各ＡＣｈ浓度（１０－１０、１０－９、１０－７、１０－６、１０－５ｍｏｌ／Ｌ）引起的内皮依赖性舒张反应明显受抑（Ｐ＜０．０５─０．００１）。缺氧７ｄ组，舒张反应的受抑程度与缺氧１ｄ组基本相同；但ＡＣｈ１０－５ｍｏｌ／Ｌ引发的反应则较缺氧１ｄ时更弱。缺氧２１ｄ和４０ｄ组，ＡＣｈ１０－６和１０－５ｍｏｌ／Ｌ引起的舒张反应，尽管仍显著低于对照，但却基本上高于缺氧１ｄ和７ｄ组。其余各浓度ＡＣｈ引发的反应则已趋于恢复至对照水平。电镜观察，缺氧１─１４ｄ肺动脉内皮呈逐渐加重的水肿变性；缺氧２１─４０ｄ内皮水肿消失，代之出现渐趋活跃的内皮增生。结果提示，随缺氧时间延长，因内皮从损伤逐渐加重到出现代偿适应，可能存在相应的内皮舒张因子由释放减少到有所恢复的动态变化过程，并对整体肺动脉压有一定程度的影响。
- 宋为李世强蔡英年邓希贤梁兵齐保申龚伊红董继红
- 关键词：缺氧乙酰胆碱肺动脉内皮舒张
- 血管平滑肌细胞的表型变化及其功能意义被引量：1
- 1993年
- 某些体、肺循环的血管病变时,血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells-VSMC_s)可发生表型转变(phenotypic switch)。正常成熟机体,VSMC_s几乎皆为收缩表型(contractile phenotype),主要执行舒缩功能。而在某些病理状态下,一些细胞则向合成表型(synthetic phenotype)转变,与此相应,细胞的合成和分泌等功能增强。
- 宋为
- 关键词：血管平滑肌细胞舒缩功能PHENOTYPIC胞外基质细胞增殖周期
