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多配体蛋白聚糖4是糖尿病肾病的候选基因被引量：2: 2012年; 目的在2型糖尿病肾病（DN）白蛋白尿易感基因定位的基础上，进一步筛选白蛋白尿易感基因位点（UA-1）区域附近的候选基因。方法提取20周龄雄性KK／Ta（n=3）和BALB／c（n=2）小鼠肾脏总RNA，应用Affymetrix Murine GenomeU74Av2基因芯片检测肾脏基因表达谱。选择UA-1区域的差异表达基因多配体蛋白聚糖4（syndecan-4），竞争性RT-PCR验证基因芯片的结果。提取KK／Ta、BALB／c小鼠的基因组DNA，进行syndecan．4基因编码区和启动子区域的序列分析。结果在2型糖尿病KK／Ta小鼠UA-1区域附近存在着约10个差异表达基因。其中syndecan-4在20周龄KK／Ta小鼠肾脏中的表达上调，为BALB／c小鼠的26．1倍。在syndecan．4基因编码区存在2个基因多态性，分别为A93C和T216C多态性，2者均为同义突变。在syndecan-4基因启动子区域存在3个基因多态性，分别为-T263C、-T396C与-G669A多态性。TATA框位于转录起始位点上游321bp处，-T263C处恰好为转录因子Clox的结合位点。结论syndecan-4基因位于2型糖尿病UA-1附近区域，在20周龄KK／Ta小鼠肾脏中的表达明显上调，是DN的候选基因。syndecan-4启动子处的基因多态性可能为其差异表达的原因。; 范秋灵李卅立蒲实郭佳音岳媛张玉侠冯江敏马健飞姜奕王力宁; 关键词：糖尿病肾病多态性单核苷酸候选基因

乌索酸对高糖诱导人系膜细胞损伤的作用: 2018年; 目的探讨乌索酸(UA)对高糖诱导人系膜细胞损伤的保护作用。方法人系膜细胞复苏后,用MCM 4201完全培养基常规培养,置于37℃、饱和湿度5%CO_2的孵箱内贴壁传代培养,隔天换液1次,取5~9代对数生长期细胞,分为正常糖组(5.5mmol·L^(-1)葡萄糖),高糖组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖),高渗对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L^(-1)甘露醇),乌索酸治疗A、B、C组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖,A、B、C组分别给予0.5、1.0、2.0μmol·L^(-1)乌索酸)。6组均给药48 h。利用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测系膜细胞凋亡,采用实时PCR及Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-x L、Bax、survivin m RNA及蛋白表达,细胞损伤相关蛋白TGF-β1、FN m RNA及蛋白表达。结果 0.5μmol·L^(-1)乌索酸治疗组与正常糖组、高渗对照组系膜细胞增殖程度差异无统计学意义(P>0.05),2.0μmol·L^(-1)乌索酸治疗组大部分系膜细胞已经死亡。1.0μmol·L^(-1)乌索酸组抑制高糖诱导的系膜细胞增殖和TGF-β1、FN、Bcl-xl、survivin m RNA及蛋白表达,增强促凋亡基因Bax m RNA及蛋白表达,促进系膜细凋亡。结论乌索酸通过促进系膜细胞早期凋亡抑制系膜细胞增殖,抑制TGF-β1表达和FN聚集,减轻系膜细胞损伤。; 岳媛岳媛范秋灵都姝妍远方徐莉李琳刘楠姜奕; 关键词：人系膜细胞高糖乌索酸细胞凋亡

乌索酸增强自噬改善高糖诱导的足细胞损伤被引量：4: 2015年; 目的探讨乌索酸是否通过改善高糖状态下的足细胞白噬抑制，发挥其肾脏保护作用。方法体外高糖培养小鼠条件永恒足细胞株，加入P13K抑制剂LY294002及乌索酸进行干预。RT．qPCR法检测细胞内微小RNA一21（miR．21）和磷酸酶基因（PTEN）的mRNA表达。Western印迹法检测磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白，白噬相关蛋白及足细胞标志蛋白的表达变化。采用荧光显微镜观察足细胞标志蛋白、内源性微管相关蛋白LC3的表达变化。透射电镜下观察足细胞内白噬体的形成。结果与对照组相比，高糖组足细胞自噬相关蛋白LC3II、Beclinl的表达降低，泛素结合蛋白p62（p62／SQSTMl）表达增高；足细胞标志蛋白synaptopodin、podocin及nephrin表达降低；同时伴miR-21表达上调，PTEN的mRNA和蛋白表达均下调，p85-P13K、磷酸化（P）-Akt、p-mTOR表达增加（均P〈0．01）。加入LY294002及乌索酸干预后，p85-P13K、磷酸化（P）-Akt、p-mTOR表达减少；足细胞自噬相关蛋白LC3II、Beclin1的表达增加，p62／SQSTM1表达降低；足细胞标志蛋白synaptopodin、podocin及nephrin表达降低（均P〈0．01），但LY294002对足细胞内miR-21和PTEN的表达无影响。乌索酸可抑制细胞内miR-21的过表达，上调PTEN表达（均P〈0．05）。结论高糖可抑制足细胞自噬，促进足细胞损伤。乌索酸干预可减轻高糖刺激下的足细胞自噬抑制，缓解足细胞损伤，其保护机制可能是通过抑制足细胞内miR-21过表达，上调PTEN表达，抑制P13K／Akt—mTOR信号通路的异常活化实现的。; 徐莉范秋灵汪旭李琳卢新星岳媛曹旭刘佳赵雪王力宁; 关键词：高血糖症足细胞自噬乌索酸 MIR-21 磷酸酶基因

乌索酸通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路改善高糖诱导的系膜细胞损伤被引量：6: 2015年; 目的:探讨乌索酸(ursolic acid,UA)对高糖所致人肾小球系膜细胞(RMC)损伤的保护作用,明确是否通过抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路的活化,抑制细胞增殖及活性氧簇等活动。方法:将体外培养人系膜细胞分为正常葡萄糖组(NG)、高糖组(HG)、甘露醇高渗对照组(MA)及HG+不同剂量(0.5、1.0、2.0μmol/L)乌索酸干预组(UA),采用MTT法及DCFH-DA流式细胞仪分别检测系膜细胞增殖及活性氧簇产生;Westen-blot检测系膜细胞PI3K/AKT/m TOR信号通路活性及TGF-β1、FN表达;RT-PCR法检测TGF-β1、FN mRNA表达。结果:高糖刺激人肾小球系膜细胞48 h后,系膜细胞异常增殖,UA呈剂量依赖性抑制高糖诱导的系膜细胞增殖。UA抑制系膜细胞ROS的产生及氧化应激反应,减轻系膜细胞损伤。UA抑制高糖诱导的系膜细胞AKT、m TOR磷酸化水平及系膜细胞TGF-β1、FN蛋白及mRNA的表达(P<0.05 vs.HG)。结论:乌索酸通过抑制高糖介导的PI3K/AKT/m TOR信号通路活化,抑制系膜细胞增殖及ROS的产生,减轻系膜细胞损伤。; 岳媛岳媛范秋灵都姝妍远方徐莉李琳刘楠姜奕; 关键词：人肾小球系膜细胞乌索酸

贝前列素钠延缓慢性肾脏病进展1例: 2013年; 一般资料患者,女性,88岁,于2008年7月20日以＂间断双下肢水肿40余年,血肌酐升高7年＂为主诉入院.患者40余年前无明显诱因出现双下肢水肿,未诊治.7年前因恶心呕吐于我院消化科就诊,查血肌酐142μmo1/L,同时发现贫血,对症治疗后好转.1个月前进食后出现腹胀、恶心,双下肢水肿加重,伴乏力,就诊于我院肾内科.既往该患者发现血压升高7年余;患甲状腺功能减退症7年;患腰椎管狭窄8年;有青光眼病史;有冠心病病史40年,曾间断口服龙胆泻肝丸1年.; 岳媛范秋灵; 关键词：慢性肾脏病贝前列素双下肢水肿血肌酐升高腰椎管狭窄龙胆泻肝丸

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岳媛

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