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文锋

作品数:16 被引量:78H指数:4
供职机构:南华大学附属第一医院更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金湖南省医药卫生科研计划课题湖南省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 9篇细胞
  • 8篇白血
  • 8篇白血病
  • 4篇急性
  • 3篇治疗复发
  • 3篇髓系
  • 3篇髓系白血病
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  • 2篇增殖
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  • 2篇髓性
  • 2篇髓性白血病

机构

  • 16篇南华大学

作者

  • 16篇文锋
  • 13篇李君君
  • 7篇曹翊雄
  • 6篇罗泽宇
  • 3篇颜家运
  • 3篇廖佩
  • 2篇钟华
  • 2篇黄丽芳
  • 1篇廖爱军
  • 1篇张济
  • 1篇邹礼衡
  • 1篇戴勇
  • 1篇吴洁
  • 1篇曾斌
  • 1篇王浩
  • 1篇王颖

传媒

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年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 5篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2006
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
参麦注射液治疗慢性再生障碍性贫血25例临床观察被引量:1
2006年
目的:探讨参麦注射液对慢性再生障碍性贫血的治疗效果。方法:分两组治疗观察对比。对照组采用康力龙、环孢素A为主的治疗方案;治疗组在对照组的基础上加用参麦注射液。结果:治疗组基本治愈10例,明显缓解7例,进步5例,无效3例,总有效率88%;对照组基本治愈6例,明显缓解5例,进步5例,无效9例,总有效率64%。治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论:参麦注射液治疗慢性再生障碍性贫血的近期疗效显著,但长期疗效有待进一步观察。
文锋颜家运李君君钟华
关键词:参麦注射液再生障碍性贫血
TRIM31基因沉默对U266细胞增殖及凋亡的影响及其机制被引量:2
2021年
目的:探讨三结构域蛋白31(TRIM31)基因沉默对多发性骨髓瘤细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法:以正常人骨髓浆细胞为对照,用RT-qPCR和Western blot实验检测人多发性骨髓瘤细胞株(U266、RPMI-8226、NCI-H929和KMS-11)中TRIM31 mRNA和蛋白表达水平。用RT-qPCR法检测含有shRNA-TRIM31的重组慢病毒载体及其对照载体感染之U266细胞中TRIM31 mRNA的水平;用CCK-8、软琼脂克隆形成实验和流式细胞术分别检测细胞增殖活性、克隆形成能力和凋亡率;Western blot检测细胞中TRIM31、cleaved-caspase-3、BCL-2、Bax、p-Akt(Ser473)、Akt和PI3K(p110α)等蛋白的表达水平。用PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002和TRIM31-shRNA慢病毒联合干预U266细胞,用CCK-8、流式细胞术检测细胞增殖活性和凋亡率,Western blot检测细胞中p-Akt(Ser473)和Akt蛋白表达水平。结果:与正常人骨髓浆细胞比较,U266、RPMI-8226、NCI-H929和KMS-11细胞中TRIM31 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.001),其中U266细胞最为显著;慢病毒感染后,U266细胞中TRIM31 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.001);沉默TRIM31可显著抑制U266细胞增殖(P<0.05),降低细胞克隆形成能力,提高细胞凋亡率,并上调cleaved-caspase-3和Bax蛋白水平,下调BCL-2、p-Akt(Ser473)和PI3K(p110α)蛋白水平,而对Akt蛋白无显著影响;LY294002干预显著增强TRIM31基因沉默对U266细胞增殖的抑制作用以及细胞凋亡的促进作用。结论:TRIM31基因沉默可抑制U266细胞增殖,并促进其凋亡,其机制可能与PI3K/Akt信号通路抑制有关。
龙星星文锋陈茜曹翊雄黄小青
关键词:多发性骨髓瘤凋亡PI3K/AKT信号通路
miR-328通过C/EBPα表达上调抑制K562细胞增殖被引量:3
2015年
目的:本研究旨在探讨miR-328(microRNA-328)对慢性髓系白血病(CML)急变期细胞株K562增殖的影响及C/EBPα的介导作用。方法:构建miR-328靶向基因及抑制基因的真核表达载体hsa-miR-328及hsa-miR-328-inhibitor,并分别通过脂质体lipofectamineTM2000介导转染至K562细胞;通过荧光显微镜观察细胞转染情况;通过实时荧光定量RT-PCR检测miR-328、C/EBP mRNA的表达水平;Western-Blot方法测定C/EBPα蛋白的表达;CCK-8检测细胞增殖的情况。结果:本研究通过成功构建重组真核表达载体hsa-miR-328、hsa-miR-328-inhibitor;将载体转染K562细胞,24 h后在荧光显微镜下可见荧光细胞,表明载体成功转入K562细胞,48 h和72 h后可见荧光细胞数逐渐增多。实时荧光定量RT-PCR证实miR-328在K562细胞中成功表达,而miR-328对细胞C/EBPαmRNA表达无明显影响;通过Western blot检测发现miR-328恢复C/EBPα蛋白表达;细胞活力检测提示miR-328抑制K562细胞的增殖。结论:成功构建并转染miR-328基因至K562细胞,miR-328通过恢复C/EBPα的表达抑制K562细胞的增殖。
曹锦霞文锋王浩廖佩李君君
关键词:C/EBPΑK562细胞细胞增殖
小剂量MA方案治疗老年急性髓性白血病疗效观察被引量:2
2016年
目的:观察小剂量MA方案对老年急性髓性白血病(AML)的治疗效果。方法:随机选取我院收治的60例老年AML患者,其中30例应用小剂量MA方案作为观察组,另外30例应用DA方案治疗作为对照组,观察治疗后的缓解情况和骨髓抑制持续时间及其他不良反应,应用SPSS17.0对数据进行整理和统计分析。结果:小剂量MA方案治疗完全缓解(CR)率为53.33%,部分缓解(PR)率为26.67%,总体有效率为80%;DA方案治疗CR率30%,PR率仅10%,总体治疗有效率为40%,远低于观察组。观察组3度及以上骨髓抑制持续时间和感染发生率均小于对照组(P<0.05)。出血、恶心呕吐和心脏毒性方面两组之间无显著差异。结论:小剂量MA方案治疗老年AML缓解率高,不良反应较少,有较好的临床效果。
文锋李君君
关键词:小剂量MA方案缓解率
I5.98例骨髓增殖性肿瘤患者的JAK2V617F突变检测及其临床相关性分析
颜家运张济李君君文锋
文献传递
两种含G-CSF预激的化疗方案治疗复发难治性急性髓系白血病的疗效比较被引量:1
2017年
目的比较改良FLAG与CAG两种含G-CSF预激的化疗方案对复发难治性急性髓系白血病(AML)的疗效及安全性。方法回顾分析56例复发难治性AML患者的临床资料,按化疗方案将患者分为改良FLAG组(25例)和CAG组(31例),比较两组的疗效及不良反应。结果改良FLAG组完全缓解(CR)16例(64.0%),部分缓解(PR)2例(8.0%),总有效率(OR)为72.0%(18/25),CAG组CR 16例(51.6%),PR 3例(9.7%),OR为61.3%(19/31),两组总有效率比较无统计学差异(P>0.05)。但难治组中改良FLAG方案的CR及OR率均较CAG组高(P<0.05),CR分别为64.7%(11/17)与23.5%(4/17),OR分别为70.6%(12/17)与41.2%(7/17)。两组患者的主要不良反应为骨髓抑制、感染,两组在并发感染、出血、肝脏及心脏毒性等不良反应发生率方面无统计学差异。结论改良FLAG方案和CAG方案疗效相近,不良反应可耐受,均为复发难治性AML的有效治疗方案。但改良FLAG方案对难治性AML患者疗效优于CAG方案。
曹翊雄李君君文锋罗泽宇
关键词:急性髓系白血病复发难治粒细胞集落刺激因子预激
改良FLAG与HAA方案治疗复发难治性急性髓系白血病疗效的对比研究被引量:11
2016年
目的对比分析改良氟达拉滨联合阿糖胞苷和粒细胞集落刺激因子方案(FLAG)与高三尖杉酯碱、Ara-C和阿柔比星联合方案(HAA)对复发难治性急性髓系白血病(AML)的疗效及安全性。方法回顾性分析29例复发难治性成年非M3型AML患者的临床资料,按化疗方案分为改良FLAG组(17例)和HAA组(12例),观察两组的疗效及不良反应。结果改良FLAG组完全缓解(CR)10例(58.80%),部分缓解(PR)1例(5.88%),总有效率(OR^)为64.68%(11/17)。HAA组CR 6例(50.00%),PR 1例(8.33%);OR^为58.33%(7/12)。两组有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的主要不良反应为骨髓抑制、感染,改良FLAG组骨髓抑制作用较HAA组重,但两组在并发感染、出血、肝脏及心脏毒性等非血液学不良反应发生率方面比较,差异无统计学意义。结论改良FLAG方案和HAA方案均为复发难治性AML的有效治疗方案,两者疗效相近,心脏毒性低,不良反应可耐受,可作为复发难治性AML的一线治疗方案。
曹翊雄李君君罗泽宇文锋
关键词:白血病急性髓样复发难治氟达拉滨
miR-328在恶性肿瘤中的研究进展被引量:1
2014年
MicroRNAs(miRNAs)是一类广泛存在于真核细胞中的非蛋白编码的小分子RNA[1],平均由22个核苷酸组成,不但具有转录后基因调控的功能,而且在人血清中具有极强的稳定性,参与调节细胞增殖、凋亡以及分化等多种生物学过程。目前发现的 hs-miRNAs有一千多种,miR-328是其中的一种,本研究回顾相关文献,综述miR-328与部分肿瘤的关系。
廖佩李君君文锋曹锦霞
关键词:恶性肿瘤MICRORNASMIRNAS生物学过程真核细胞基因调控
携带TFPI-2基因的真核表达载体对SHI-1细胞生长的抑制作用被引量:1
2019年
目的:构建人组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)核表达载体,探讨TFPI-2基因对急性单核细胞白血病细胞株(SHI-1)生长的影响。方法:通过基因化学合成的方式得到TFPI-2的cDNA,将TFPI-2基因和线性载体片段进行连接,并插入载体PEGFP-N1多克隆位点处,再将真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,在荧光显微镜下观察TFPI-2转染SHI-1细胞的情况;应用MTT法检测TFPI-2基因不同时间段对SHI-1细胞相对生长率的影响;RT-PCR检测TFPI-2转染前后每组细胞中TFPI-2 mRNA表达水平;采用Western blot法检测TFPI-2蛋白表达。将成功转染PEGFP-N1-TFPI-2载体的细胞命名为SHI-1-TFPI-2(实验组),转染空载体pEGFP-N1的细胞和未转染细胞设为对照组,分别命名为SHI-1-V和SHI-1-P。结果:成功构建了人TFPI-2基因真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2;将载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,24 h后在荧光显微镜下可见荧光细胞,表明载体PEGFP-N1-TFPI-2成功转入SHI-1细胞;48和72 h后荧光细胞数目增多。RT-PCR结果显示:TFPI-2基因与内参β-actin条带灰度比值实验组高于对照组,灰度比值分别为:SHI-1-V组:0.51±0.04、SHI-1-P组:0.52±0.03、SHI-1-TFPI-2组:0.87±0.08;SHI-1-TFPI-2组与SHI-1-V和SHI-1-P组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PEGFP-N1-TFPI-2中TFPI-2基因的表达能抑制SHI-1细胞生长,此为未来白血病的基因治疗提供了研究方向。
李君君廖佩文锋罗泽宇曹翊雄
关键词:TFPI-2基因真核表达载体SHI-1细胞
治疗性血液成分单采术在血液病中的应用及疗效评价被引量:10
2016年
治疗性血液成分单采术是借助连续流动的血细胞分离机,分离和去除患者循环血液中某些病理成分,根据治疗目的回输其正常成分或补充置换液或正常血浆,包括血细胞单采、血液成分置换及血液成分调整[1]。其可以快速改变血液中组成成分,对于血液中血细胞数目过高或血浆异常疾病进行快速而有效的治疗,为进一步药物治疗提供条件[2]。在血液系统疾病中,多种因素所致的血细胞明显升高的疾病,如高白细胞的急慢性白血病、真性红细胞增多症。
李君君王颖黄丽芳文锋曹锦霞
关键词:慢性白血病血细胞分离机细胞数目白细胞单采术红细胞增多
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