施德仕
- 作品数：14 被引量：123H指数：7
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：徐州市科技计划项目南京军区医药卫生科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 痰塔特姆氏菌溶解草酸钙结石的研究被引量：3
- 2013年
- 目的 观察痰塔特姆氏菌溶解草酸钙结石的效果并与乙二胺四乙酸（EDTA）比较.方法 用痰塔特姆氏菌溶解草酸钙结石.重量分析法、配位滴定法和分光光度法分别测定草酸钙质量、钙离子和草酸根含量.结果 痰塔特姆氏菌、EDTA具有一定的溶解草酸钙结石的能力,在糜蛋白酶协助下溶石量增加.结论 痰塔特姆氏菌具有一定的溶解草酸钙结石的能力,12h内随菌群数增加溶石效果增强.
- 晁亮王军起孙家庆谢叔良刘永民马萍施德仕邓丽华
- 关键词：草酸钙结石溶石
- 2株耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌发现新德里金属β-内酰胺酶基因被引量：2
- 2014年
- 目的调查新德里金属β-内酰胺酶1基因(New Delhi metallo-β-lactamase 1,blaNDM-1)在我院碳青霉烯类抗菌药物耐药肠杆菌科细菌中的流行状况。方法收集并鉴定临床分离碳青霉烯类抗菌药物耐药肠杆菌科细菌51株。药物敏感试验用琼脂稀释法;改良Hodge试验检测碳青霉烯酶;亚胺培南和亚胺培南+EDTA双纸片协同法检测金属β-内酰胺酶;PCR法检测blaNDM-1基因及其他主要的碳青霉烯酶基因(blaVIM、blaIMP、blaSIM、blaKPC、blaGES、blaSME、blaOXA-48),PCR扩增产物进行DNA测序分析。通过质粒转化试验来确定耐药基因的转移性。结果 1株阴沟肠杆菌和1株大肠埃希菌检出blaNDM-1基因,其他碳青霉烯酶基因阴性。2株细菌改良Hodge试验均为阳性,均产金属β-内酰胺酶,对所有的β-内酰胺类抗菌药物均耐药。耐药基因质粒转化试验阳性,转化子blaNDM-1基因检测阳性,并对青霉素类、头孢菌素类以及碳青霉烯类抗菌药物产生较高的耐药性。结论在本地区首次发现blaNDM-1基因,临床工作者应高度重视,加强对此类耐药基因的监测。
- 康海全邓丽华施德仕赵晓杰姜飞李洪春马萍
- 关键词：肠杆菌科细菌碳青霉烯酶
- 加硼酸或氯唑西林的改良Hodge试验检测肠杆菌科细菌碳青霉烯酶的研究
- 2011年
- 目的 探讨加硼酸或氯唑西林的改良Hodge试验在碳青霉烯酶类药物敏感性降低的细菌中检测碳青霉烯酶的临床应用价值.方法 收集2009年～2010年南京军区总医院对碳青霉烯酶类药物敏感性降低（亚胺培南、美罗培南或厄他培南的MIC≥2 μg/ml）的肠杆菌科细菌65株;采用琼脂倍比稀释法测定其对亚胺培南、美罗培南和厄他培南的MIC;通过改良Hodge试验和加硼酸或氯唑西林的改良Hodge试验检测碳青霉烯酶;采用PCR检测多种β-内酰胺酶基因,并对PCR阳性产物测序鉴定.结果 65株临床分离菌中,53株菌对亚胺培南不敏感（MIC＞4 μg/ml）,51株菌对美罗培南不敏感（MIC＞4 μg/ml）,58株菌对厄他培南不敏感（MIC＞2 μg/ml）.65株菌中38株改良Hodge试验阳性,包括7株弱阳性和31强阳性;33株加硼酸或氯唑西林的改良Hodge试验阳性,包括改良Hodge试验弱阳性2株和强阳性31株.经过对菌株进行β-内酰胺酶基因PCR和测序,发现加硼酸或氯唑西林的改良Hodge试验阳性菌株均携带blaKPC-2;32株阴性菌株均未携带碳青霉烯酶酶基因,但其中5株改良Hodge试验弱阳性菌株携带blampC/blaESBL.结论 加硼酸或氯唑西林的改良Hodge试验可快速、有效地区分改良Hodge试验的真、假阳性,是检测肠杆菌科细菌碳青霉烯酶的简便可靠方法,适用于临床微生物实验室.
- 王卫萍严留佳施德仕邵海枫范明黄梅
- 关键词：碳青霉烯酶肠杆菌科硼酸改良HODGE试验
- 耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制研究被引量：34
- 2015年
- 目的研究临床分离的耐亚胺培南肺炎克雷伯菌的分子流行病学及耐药机制,为制定预防控制该类细菌传播提供系统的试验数据和参考依据。方法收集并鉴定碳青霉烯类抗菌药物耐药肺炎克雷伯菌40株,肠杆菌基因间重复性一致性序列-PCR(ERIC-PCR)分析菌株的分子流行病学;药敏试验采用琼脂稀释法,改良Hodge方法检测碳青霉烯酶,EDTA-Na2双纸片协同法检测金属β-内酰胺酶,PCR及耐药基因克隆测序方法研究细菌的耐药机制,质粒结合试验确定耐药基因的转移性。结果 40株肺炎克雷伯菌仅对多黏菌素和替加环素显示了较好的敏感性;改良Hodge试验阳性30株,金属酶检测试验结果均为阴性;ERIC-PCR将40株肺炎克雷伯菌分为4型,以Ⅰ型为主;PCR结果显示,KPC-2型32株、CTX-M-9型27株、SHV型22株、TEM型19株,其中有25株同时携带≥3种的耐药基因;质粒接合试验显示,3株分离菌株成功传递了对碳青霉烯类的耐药性。结论医院存在质粒介导的碳青霉烯类耐药性的水平传播;耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制主要是产KPC-2碳青霉烯酶,CTX-M-9、SHV和TEM型β-内酰胺酶同时参与其多药耐药机制。
- 赵晓杰邓丽华施德仕康海全姜飞马萍
- 关键词：肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶质粒
- 2株耐利奈唑胺肠球菌的分离与分析被引量：1
- 2011年
- 利奈唑胺属于噁唑烷酮类抗菌药,对大多数革兰阳性球菌引起的感染具有较好的治疗作用。2007年12月进入中国市场被临床应用后,对利奈唑胺耐药的肠球菌就开始出现。2009年12月～2010年7月我们分别分离到2株耐利奈唑胺的肠球菌,现报道如下。
- 黄梅范明施德仕王颖邵海枫
- 关键词：利奈唑胺耐药肠球菌
- OXA-23基因和外膜蛋白介导鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物耐药的机制分析被引量：7
- 2014年
- 目的分析碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌(CRAB)的耐药性、耐药基因及外膜蛋白的表达情况。方法收集徐州医学院附属医院CRAB 64株,药敏试验采用琼脂稀释法,改良Hodge试验和酶粗提取液水解底物法检测碳青霉烯酶,EDTA-Na2双纸片协同试验检测金属β-内酰胺酶,PCR法检测主要的碳青霉烯酶基因,PCR产物进行DNA测序分析,肠杆菌科基因间重复一致性序列PCR(ERIC-PCR)进行同源性分析,接合试验探讨耐药基因的可传递性,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析菌株外膜蛋白的表达。结果 64株CRAB仅对多黏菌素B保持良好的敏感性(100%);改良Hodge试验结果为阴性,酶粗提液水解底物法结果显示弱阳性;EDTA-Na2双纸片协同试验呈阴性;与敏感菌株相比,CRAB全部扩增出OXA-23基因;同源性分析将其分为4型,Ⅰ型为主要流行株(40株),其中30株来源于重症监护病房(ICU);接合试验未获成功;外膜蛋白分析发现,CRAB主要改变为缺失相对分子质量(Mr)27 000的蛋白质条带和出现Mr 30 000新蛋白质条带。结论本院ICU病区存在CRAB的克隆流行,其耐药机制可能与OXA-23基因的表达及外膜蛋白的缺失与新增有关。
- 姜飞邓丽华施德仕康海全赵晓杰马萍李洪春
- 关键词：鲍曼不动杆菌碳青霉烯类外膜蛋白耐药
- 摩根摩根菌对碳青霉烯类药物耐药机制的研究被引量：9
- 2012年
- 目的分析从外科重症监护病房(SICU)分离的对碳青霉烯类药物耐药的3株摩根摩根菌(M1、M2和M3)的耐药机制和传播方式。方法采用琼脂稀释法进行药物敏感性试验;肠杆菌科基因间重复性一致序列(ERIC)-聚合酶链反应(PCR)用于分析菌株的分子流行病学特征;特异性PCR扩增检测细菌编码β-内酰胺酶的基因;接合试验和提取质粒进行酶切分析耐药基因可传递性和耐药质粒的同源性;耐药基因两边序列测序分析耐药基因的遗传背景;提取外膜蛋白电泳分析菌株外膜蛋白的改变。结果 3株分离菌和对应的接合子均扩增出介导碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)-2型基因,其中M1和M2为相同克隆株;质粒接合试验成功传递了对碳青霉烯类药物的耐药性,KPC-2基因被携带在酶切后片段完全不同的3个质粒上,耐药基因的遗传背景却相同;3株菌均缺失了相对分子质量约为38 000的外膜蛋白而出现36 000的外膜蛋白。结论 3株菌来自2种克隆株,均携带KPC-2基因。该基因由3个不同的质粒携带,同一可移动序列可能介导了KPC-2基因在3株细菌的不同质粒上转移。产KPC-2型碳青霉烯酶及外膜蛋白缺失可能共同导致了所分离的摩根摩根菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药。
- 施德仕蒯守刚邵海枫王卫萍张晓文
- 关键词：摩根摩根菌碳青霉烯类Β-内酰胺酶耐药性
- KPC-2基因和外膜蛋白介导的肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物耐药机制分析被引量：15
- 2015年
- 目的研究临床分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药机制。方法收集徐州医学院附属医院2013年2-12月临床分离的非重复碳青霉烯类抗菌药物耐药肺炎克雷伯菌株47株并进行鉴定。药敏试验采用琼脂稀释法,采用改良Hodge方法检测碳青霉烯酶,采用EDTA-Na2双纸片协同法检测金属β-内酰胺酶,采用PCR方法检测KPC-2基因,通过肠杆菌基因间重复性一致性序列聚合酶链反应(ERIC-PCR)进行KPC基因分型。采用质粒接合试验确定耐药基因的转移性,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析耐药菌株外膜孔道蛋白的改变情况。结果 47株肺炎克雷伯菌对除多粘菌素和替加环素外的其他抗生素均显示较高的耐药性。改良Hodge试验阳性43株,金属酶检测试验结果均为阴性。ERIC-PCR将44株KPC-2基因阳性肺炎克雷伯菌分为4型。3株分离菌株接合试验获得成功,3株肺炎克雷伯菌外膜孔道蛋白Ompk36的缺失。结论本院分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌对临床常用抗生素显示较高水平的耐药性,其耐药机制主要是产碳青霉稀酶KPC-2。部分分离菌株存在耐药质粒的水平传播。另外,外膜孔道蛋白的缺失也是导致细菌对碳青霉烯类抗菌药物敏感度降低的重要原因。
- 赵晓杰康海全姜飞施德仕马萍
- 关键词：肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶质粒外膜蛋白
- 同一标本分离的2株碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌耐药机制相关性分析被引量：2
- 2011年
- 目的对从同一标本中分离的碳青霉烯类药物耐药的肺炎克雷伯菌和摩根摩根菌进行耐药机制相关性分析。方法琼脂稀释法进行药物敏感试验；特异性PCR扩增和序列分析检测介导耐碳青霉烯类药物的相关基因；接合试验、质粒提取和耐药基因周围序列分析耐药的可传递件、耐约质粒的同源性及耐药基因的遗传背景；提取外膜蛋白分析菌株外膜蛋白的改变。结果2株分离菌均产碳青霉烯酶并扩增出介导碳青霉烯类耐药的KPC-2型基因；质粒接合试验成功传递了对碳青霉烯类药物的耐药性，耐药基因被携带在2个大小不同但耐药基因周围序列完全相同的质粒上；其中摩根摩根菌耐药株缺失了相对分子质量约为38×10^3的外膜蛋白同时出现36×10＾3的外膜蛋白而肺炎克雷伯菌则缺失了外膜蛋白OMPK36。结论2株分离菌均携带KPC-2基因。该基因由2个大小不同的质粒携带，同一复合转座子介导了KPC－2基因在2株细菌的不同质粒上转移。同时外膜蛋白缺失参与丁对碳青霉烯类抗生素耐药。
- 施德仕邵海枫王卫萍黄梅张晓文
- 关键词：摩根摩根菌Β-内酰胺酶类
- 细菌生物膜感染的研究进展被引量：19
- 2011年
- 生物膜是附着在有生命或无生命物体表面的由细菌自身产生的多聚基质包裹的菌细胞结构群体,医学上估计超过80%人类感染性疾病是由生物膜介导。文中就当前细菌生物膜研究发展的特点、生物膜形成机制和影响因素的一些的认识以及在细菌生物膜防治方面取得的进展作一综述。
- 施德仕邵海枫
- 关键词：细菌生物膜抗药性
