李卫斌
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
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- 大鼠胰腺癌微环境诱导不成熟树突状细胞功能变化的实验研究
- 目的:
初步研究胰腺癌微环境对树突状细胞(Dendritic cell，Dc)成熟的影响及功能变化并初步探讨胰腺肿瘤细胞免疫逃逸的发生机制。
方法：
培养树突状细胞，加入粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM...
- 李卫斌
- 关键词：树突状细胞免疫逃逸
- 大鼠胰腺癌微环境诱导未成熟树突状细胞功能的变化被引量：2
- 2009年
- 目的观察胰腺癌微环境对树突状细胞（DC）成熟的影响及功能变化并探讨胰腺肿瘤细胞免疫逃逸的机制。方法培养树突状细胞，加入粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rmGM-CSV）40μg／L、白细胞介素（IL）-440μg／L，培养到第6天时得到大量的未成熟树突状细胞（imDC），加入大鼠胰腺癌细胞（AR42J cell）培养上清液诱导，流式细胞术检测DC的表面分子CD86、CD80的表达（n=6），观察能否延缓或阻断imDC的成熟及其在脂多糖（LPS）刺激后这种作用能否被逆转。并观察AR42J细胞培养上清诱导的DC对同种异体混合淋巴细胞增殖。结果加入胰腺癌癌细胞上清液培养的DC，与正常成熟的DC比较，CD80^＋CD86^＋阳性率由（70．88±3．60）％降至（7．15±0．71）％，LPS刺激后DC细胞的表面分子CD80^＋CD86^＋表达仍然较低（7．43±1．05）％，表明胰腺癌细胞培养上清液对DC的成熟有阻断作用。AR42J细胞上清诱导培养的imDC组刺激同种异体混合淋巴细胞增殖的强度显著低于正常培养的imDC组刺激同种异体混合淋巴细胞增殖的强度。结论体外大鼠胰腺癌细胞培养上清液可以诱导DC处于不成熟状态，且这种不成熟状态不容易被逆转。
- 徐钧李卫斌李元栋
- 关键词：胰腺癌树突状细胞免疫逃逸
- 门脉高压患者血浆刺激血管内皮细胞eNOS与Hsp90相互作用的实验研究被引量：3
- 2009年
- 目的:用门脉高压患者血浆刺激血管内皮细胞研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与热休克蛋白90(Hsp90)的相互作用。方法:免疫共沉淀技术是研究蛋白质相互作用的一个有力工具。用肝硬化门脉高压患者血浆处理培养的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)后,在0、15、30、60和120min时收集细胞,利用该技术检测对Hsp90和eNOS相互作用的影响。细胞裂解液分别用抗eNOS抗体和抗Hsp90抗体沉淀蛋白复合体,经SDS-PAGE电泳和转膜后,再分别用抗Hsp90抗体和抗eNOS抗体进行免疫识别。结果:本实验分别检测出了eNOS和Hsp90的表达,说明Hsp90和eNOS存在相互作用的关系。Hsp90和eNOS对刺激产生的反应有时相性,一般在刺激30min后Hsp90的量有明显增加,进一步说明Hsp90对eNOS调节NO的产生起关键的作用。结论:门脉高压患者血浆可以刺激血管内皮细胞Hsp90与eNOS结合,增强eNOS的生物活性,使NO释放增多。
- 李卫斌徐钧李元栋
- 关键词：热休克蛋白90内皮型一氧化氮合酶
