李雅琴
- 作品数：6 被引量：9H指数：3
- 供职机构：山西医科大学更多>>
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- P53表达对双表达淋巴瘤患者预后影响的研究被引量：5
- 2019年
- 目的:研究P53表达对双表达淋巴瘤(double expressor lymphoma,DEL)患者预后的影响,以及MYC、BCL2和P53表达三者间的相互作用。方法:选择山西医科大学附属大医院2012年9月1日至2018年5月31日经明确病理诊断的初诊DLBCL患者88例,采用免疫组织化学(IHC)技术检测淋巴组织标本MYC、BCL2、P53、CD10、BCL6、MUM1和Ki-67的表达。用Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行生存分析和比较,利用单因素和多因素分析MYC、BCL2和P53表达对预后的影响。结果:对比P53^-组患者,P53^+组患者LDH水平和NCCN-IPI评分更高,治疗总有效率(ORR)更低,总生存时间更短,死亡率更高(P值均小于0.05)。在MYC^+、BCL2^+或MYC^+/BCL2^+的DLBCL患者中,P53^+患者的OS显著更短(P<0.05);MYC^+/P53^+患者比MYC^+或P53^+患者的OS更短(P<0.05);在MYC^+/P53^+组中,BCL2表达与否对该组患者预后影响不显著(P>0.05);在伴有MYC^+/P53^+、MYC^+/BCL2^+和BCL2^+/P53^+的DLBCL患者中,MYC^+/P53^+过表达组OS最短(3年OS率为31.6%),其次是MYC^-/BCL2^+/P53^+组(3年OS率为46.2%),MYC^+/BCL2^+/P53^-组OS较长(3年OS率为63.6%)(P值均小于0.05)。COX比例风险回归模型分析显示,本队列中P53表达和NCCN-IPI是独立预后因子。结论:P53与MYC表达对DLBCL患者预后有负协同作用;P53表达加强了MYC^+/BCL2^+双表达淋巴瘤患者的不利预后;MYC^+/P53^+共表达比MYC^+/BCL2^+双表达患者预后更差。
- 丁欣侯淑玲李雅琴李喜李丽连科王刚刚武晓博张振华刘虎王艳强张巧花
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤P53MYCBCL2
- 发热伴淋巴结肿大初诊 163 例病因及临床特征分析
- 2024年
- 目的探讨以发热伴淋巴结肿大为特征疾病初诊病人的病因分布及临床特征,提高临床对该疾病的认知和诊断能力。方法收集2020年1月至2022年10月在山西白求恩医院初次收治的经淋巴结活检及病理检查诊断明确的163例发热伴淋巴结肿大病人,根据病因分为感染性疾病组(感染组)、非感染性炎症性疾病组(非感染组)、肿瘤性疾病及造血系统疾病组(肿瘤及造血组)、其他类疾病组(其他组),对其性别、年龄、热程、淋巴结肿大特征、伴随症状、实验室资料、淋巴结病理等资料进行分析。结果163例病人中,感染组63例(38.7%)、非感染组32例(19.6%)、肿瘤及造血组31例(19.0%)、其他组37例(22.7%)。临床特征中,四组间性别、年龄、淋巴结压痛、淋巴结肿大部位(头颈部/胸部/腹部)、合并全身性淋巴结肿大、半年内体质量下降≥10%均差异有统计学意义(均P<0.05)。实验室检查结果中,四组间白细胞计数、中性粒细胞百分比、血小板计数、总胆红素、C反应蛋白、降钙素原、红细胞沉降率、抗核抗体阳性均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论发热伴淋巴结肿大主要病因是感染性疾病,其次为其他类疾病,前者病毒感染多见,后者以组织坏死性淋巴结炎为主。临床可通过病人基本情况、临床特征、实验室检查进行初步鉴别诊断,淋巴结活检对诊疗有一定帮助。
- 袁剑伟王艳李雅琴王琳王宏霞任圆
- 关键词：发热淋巴结肿大病因传染病
- 胆囊收缩素和胰岛素在发育中小鼠胰腺内的表达
- 2009年
- 目的观察昆明小鼠发育过程中胰腺内胆囊收缩素免疫反应阳性(CCK-IR)细胞和胰岛素免疫反应阳性(Ins-IR)细胞的发生、分布和形态。方法用免疫组织化学和免疫荧光双标法观察小鼠胚胎11d至出生后45d胰腺内的CCK-IR细胞和Ins-IR细胞。结果小鼠胚胎第11d,早期分化的胰腺中即出现CCK-IR细胞和Ins-IR细胞。自胚胎期至生后发育成熟,小鼠胰腺中均可见到Ins-IR细胞。CCK-IR细胞的形态不规则,与Ins-IR细胞相邻分布。在胚胎期免疫反应较强,生后胰腺内依然可见到发弱荧光的CCK-IR细胞。胰岛内还可见CCK-Ins-IR细胞。CCK-IR细胞和Ins-IR细胞主要分布于胰岛内,外分泌部的腺泡和导管处也偶可见到。结论发育中小鼠胰腺内的CCK-IR细胞具有旁分泌细胞的形态特征;免疫荧光双标法可见CCK与胰岛素共存于同一细胞内的现象。
- 李雅琴王彤崔慧林宋励景雅
- 关键词：小鼠胰腺发育胆囊收缩素胰岛素免疫荧光双标法
- 胆囊收缩素和胰高血糖素在发育小鼠胰内的表达被引量：3
- 2009年
- 目的:观察发育中小鼠胰内的胆囊收缩素免疫阳性(CCK-IR)细胞和胰高血糖素免疫阳性(Glu-IR)细胞。方法:用免疫组织化学SP法观察胚胎11d至出生后45d小鼠胰内的CCK-IR细胞和Glu-IR细胞的发生、分布、形态和数量变化。并用免疫组织化学双重显色观察胰内CCK与Glu在同一细胞中共存的现象。结果:小鼠胚胎第12日,在早期分化的胰中出现CCK-IR细胞和Glu-IR细胞。CCK-IR细胞的数量于胚胎15d达高峰,出生后胰中仅偶见CCK-IR细胞。胚胎期Glu-IR细胞数量逐渐增加,出生1周内数量下降,而后再次显著增加。免疫组织化学双重显色小鼠胚胎期胰内可见CCK-Glu-IR细胞。结论:小鼠胰内的CCK-IR细胞可能以内分泌和旁分泌的方式刺激胰的生长、分化和发育;CCK-Glu-IR细胞可能是胰中比较原始的内分泌细胞。
- 翟晓艳王彤崔慧林李雅琴景雅
- 关键词：发育胆囊收缩素胰高血糖素免疫组织化学小鼠
- 胆囊收缩素、胰岛素与胰高血糖素分泌细胞在小鼠胰腺发育过程中的形态学观察
- 目的：观察发育中昆明小鼠胰腺内胆囊收缩素免疫反应细胞(cholecystokinin immunoreactivecells，CCK-IR细胞)、胰岛素免疫反应细胞(insulin immunoreactive cell...
- 李雅琴
- 关键词：胆囊收缩素胰岛素胰高血糖素分泌细胞胰腺发育
- 文献传递
- 发育中小鼠胰腺CCK-IR、Glu-IR和Ins-IR细胞的形态学研究被引量：3
- 2008年
- 目的:观察发育中小鼠胰腺内的CCK-IR、Glu-IR和Ins-IR细胞的形态学变化。方法:用免疫组织化学S-P法观察胚胎11d至出生后45d小鼠胰腺内的CCK-IR、Glu-IR和Ins-IR细胞的发生、分布、形态和数量变化。结果:Glu-IR、CCK-IR和Ins-IR细胞均在胚胎12d开始出现。CCK-IR细胞和Glu-IR细胞主要位于胰腺的胰岛内,但在外分泌部也可见到。Ins-IR细胞则只分布于胰腺的胰岛内。结论:三种内分泌细胞形态多样,CCK-IR细胞的数量变化与小鼠胰腺的发育相关。
- 翟晓艳王彤李雅琴景雅师亮
- 关键词：小鼠胰腺免疫组织化学
