王迪芬
- 作品数：171 被引量：921H指数：15
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- 利多卡因与神经生长因子预处理对沙土鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨利多卡因与神经生长因子（NGF）预处理对脑缺血／再灌注（I／R）损伤神经细胞凋亡的影响。方法将54只蒙古种沙土鼠按随机数字表法分为正常对照组（A组）、利多卡因对照组（L组）、NGF对照组（N组）、利多卡因预处理12、24、48h组（L12、L24、L48组）和NGF预处理12、24、48h组（N12、N24、N48组）9组，每组6只。除A组外，各组均夹闭双侧颈总动脉20min后再松夹，造成I／R损伤模型。采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测海马CA1区神经细胞凋亡数，采用免疫组化法检测海马CA1区Bcl-2、Bax表达的阳性细胞数。结果利多卡因与NGF不同时间预处理组CA1区神经细胞凋亡数（个：L12组32．87±0．99，L24组31．90±4．14，L48组24．50±0．70；N12组32．80±1．27，N24组32．83±1．30，N48组23．30±0．86）和Bax阳性细胞数（个：L12组33．47±1．21，L24组33．70±1．20，L48组24．67±2．09；N12组32．17±2．2l，N24组31．97±1.79，N48h组23．27±1．20）均较相应对照组[细胞凋亡数（个）：L组67．43±3．92，N组67．80±3．82；Bax阳性细胞数（个）：L组59．73±1．32，N组59．37±1．543显著减少，而Bcl-2阳性细胞数（个：L12组36．60±3．31，L24组34．73土1．82，L48组65．17士1．53；N12组35．70士1．18，N24组37．30±3．86，N48组62．77±2．91）则较相应对照组（个：L组24．53±1．48，N组25．43±1．85）显著增加（P〈0．05或P〈0．01）；其中48h组较12h组和24h组作用更显著；而两个预处理组间不同时间凋亡细胞、Bcl－2、Bax的表达比较差异均无统计学意义。结论利多卡因与NGF预处理均可减轻脑I／R损伤引起的神经细胞凋亡，具有脑保护作用，以缺血前48h预处理效果明显，机制可能与Bcl－2及Bax表达有关。
- 谢久东王迪芬
- 关键词：利多卡因神经生长因子预处理脑保护
- 剖胸术后围胸膜腔内注药止痛期的监测
- 1992年
- 胸膜腔内注入布吡卡因止痛是用于剖胸术后和胸部创伤后止痛的较好方法。为进一步探讨胸膜腔内注入布吡卡因后对病人循环、呼吸功能的影响及其止痛的最小治疗容积,我们对30例剖胸术后进入复苏室的病人采用胸膜腔内注入不同容积布吡卡因止痛,并进行了围止痛期的监测。有关资料如下: 资料与方法 30例剖胸手术(肺叶切除术、食道癌根治术、纵膈肿瘤切除术)病人,男28例、女2例、年龄18～67岁,ASAI～Ⅲ级,随机分为3组,每组10例。术后均使用0.375％布吡卡因(内含肾上腺素5μg·ml^(-1))止痛,Ⅰ组注入10ml、Ⅱ组注入15ml。
- 王迪芬刘兴敏薜承奚
- 关键词：剖胸术胸膜腔内注药止痛麻醉
- 沙土鼠脑缺血预处理对缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响
- 2005年
- 目的探讨缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法采用阻断双侧颈总动脉制作沙土鼠全脑缺血模型,96只沙土鼠,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉。沙土鼠随机分为四组:SH组:假手术对照组,未行脑缺血预处理;IC组:预处理对照组,予2 min脑缺血后未再次缺血;IP组:预处理缺血组,予2 min脑缺血,再灌注24 h后,再次脑缺血10 min;IR组:脑缺血再灌注组,予脑缺血10 min后行再灌注。每组据再灌时间点的不同又分为Ⅰ(1d)、Ⅱ(3d)、Ⅲ(5d)、Ⅳ(7d)4个亚组,每个亚组6只动物。采用TUNEL法检测沙土鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡数目。结果IP可显著减少沙土鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡数量(与IR组相比P<0.01)。结论脑缺血预处理可显著提高机体对后续缺血的耐受性,其机制可能是通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。
- 谭永星李雪梅马芳芳李明王迪芬
- 关键词：海马缺血预处理细胞凋亡
- NGF预处理对全脑缺血再灌注沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨神经生长因子(NGF)预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法:采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型。沙土鼠30只随机分为5组:假手术组(A)、缺血再灌注损伤组(B)、NGF预处理48h、24h、12h组(C、D、E),B、C、D、E各组分别行脑缺血20min再灌注72h后处死取标本,TUNEL法观察沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的变化。结果:与缺血再灌注损伤组相比,NGF预处理各组沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著减少(P<0·05),以NGF预处理48h组脑保护效果最好。结论:NGF预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡,具有明显脑保护作用,以NGF预处理48h脑保护效果最好。
- 谭永星李雪梅王迪芬刘兴敏谢久东
- 关键词：脑缺血缺血预处理细胞凋亡
- 富氢水对创伤性脑损伤大鼠脑创伤区CD34表达的影响被引量：12
- 2017年
- 目的观察富氢水对创伤性脑损伤（TBI）大鼠创伤周围脑组织CD34表达及新血管生成的影响。方法将54只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、创伤组（TBI组）及创伤＋富氢水组（TBI＋HW组）3组，每组再按伤后不同时间点分为1、3、7d3个亚组，每个亚组6只。采用改良Feencv自由落体撞击法制作脑外伤模型；Sham组开颅窗后不给予颅脑撞击。TBI＋HW组于制模后立即腹腔注射富氢水5mL／kg，之后每日腹腔注射1次，直至处死；Sham组和TBI组均给予等量生理盐水。于伤后相应时间点进行神经损伤评分（NSS）；断头处死大鼠，取创伤边缘3mm内脑组织，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察创伤周围脑组织病理学改变；采用免疫组化法观察CD34^＋细胞表达，以反映创伤周围脑组织新生毛细血管芽增生情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测创伤周围脑组织CD34蛋白表达。结果Sham组各时间点NSS评分均为0；TBI组和TBI＋HW组大鼠伤后NSS评分随时间延长逐渐降低，以TBI＋HW组降低更为显著，3d、7d NSS评分均显著低于TBI组（分：3d为8．67±0．52比11．56±1．94，7d为7．33±0．52比8．17±0．98，均P〈0．05）。光镜下显示，Sham组大鼠脑组织形态正常；TBI组伤后脑组织出血、坏死明显，创伤周围脑组织水肿，有大量变性坏死的神经细胞和炎性细胞浸润，以伤后3d最为显著；TBI＋HW组水肿区范围较TBI组稍有缩小，周围水肿稍有减轻。免疫组化显示，Sham组仅有极少量新生毛细血管增生；TBI组随伤后时间延长，创伤周围脑组织新生毛细血管增生逐渐增多；TBI＋HW组新生毛细血管增生更为显著，伤后3d和7d新生毛细血管数明显多于TBI组（个／HP：3d为10．59±1．88比8．61±1．22，7d为23．20±3．16比17．01±2．64，均P〈0．05）。Western Blot显示，与Sham组比较，TBI组伤后各�
- 刘颖兰青王迪芬陈先俊袁佳张海玲
- 关键词：脑损伤创伤性CD34^+细胞
- 脉搏指示连续心排出量监测对体外循环术后监测的研究进展被引量：2
- 2012年
- 在体外循环术后监测中，血流动力学的监测是最重要的监测内容之一，血流动力学的稳定可维持良好的状态，从而保证身体各器官的氧供和充分灌注。血流动力学的监测方法众多，包括有创和无创两类，无创分为经胸电阻阻抗法和CO2部分重吸收法。有创方法有肺动脉漂浮导管法、经食管超声多普勒、脉搏指示连续心排出量监测（PICCO）。
- 王蔚王迪芬刘怀清卢建明
- 关键词：术后监测体外循环心排出量经食管超声多普勒血流动力学
- 是否所有白蛋白制剂均相同?
- 白蛋白是血浆中含量最高的蛋白质,占血浆总蛋白的50%-60%,循环中半衰期为18-20天,其生理功能主要是维持血浆胶体渗透压,还具有载体的功能。白蛋白是维持血浆胶体渗透压的主要物质成分,能保持血液系统内的血浆胶体渗透压,...
- 王迪芬
- 文献传递
- 奥司他韦口服联合雾化吸入成功救治H7N9禽流感1例被引量：3
- 2018年
- H7N9禽流感病毒是来源于H7N3、H7N9及H9N2等病毒株的新型重组病毒[1],该病毒感染人后可引起急性呼吸道传染病,表现为流感样症状、肺炎等,重者可发生急性呼吸窘迫综合症(ARDS)、感染性休克,甚至多器官功能衰竭[2]。
- 王亚辉沈锋李伟毕红英吴彦其李亮喻文艺周小梅王迪芬
- 关键词：禽流感奥司他韦雾化吸入治疗学
- 不同浓度依达拉奉预处理对新生大鼠脑片谷氨酸损伤的保护作用被引量：5
- 2012年
- 目的:观察不同浓度的依达拉奉(Eda)预处理对大鼠大脑皮层脑片谷氨酸(Glu)损伤的保护作用。方法:体外离体培养新生大鼠皮层脑片,将脑片随机分成对照组、Glu组、50μmol/L Eda(Eda 50)组、100μmol/LEda(Eda100)组;对照组脑片用正常培养基培养,Glu组脑片给予含有1 mmol/L Glu培养基作用30 min,Eda两组脑片在Glu损伤前给予不同浓度Eda预处理24 h,接着给予含有1 mmol/L Glu培养基作用30 min,Glu损伤后24 h用2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色定量分析脑片活性并计算组织损伤百分率,测定脑片乳酸脱氢酶(LDH)释放量及释放率。结果:与对照组相比,Glu组和不同浓度Eda组脑片LDH释放率增高,TTC染色OD490值下降;与Glu组比较,不同浓度Eda组脑片LDH释放率降低,TTC染色的OD490值增高,Eda100组脑片LDH释放率低于Eda50组,TTC染色OD490值高于Eda50组。结论:依达拉奉预处理对Glu损伤后大鼠大脑皮层脑片有剂量依赖性的神经保护作用。
- 黄丁丁王迪芬周晓峰付江泉
- 关键词：谷氨酸乳酸脱氢酶
- 丙泊酚预处理对谷氨酸损伤大鼠脑组织的保护作用研究被引量：9
- 2012年
- 目的探讨丙泊酚预处理对谷氨酸（Glu）损伤大鼠脑组织的保护作用。方法取出生10～15dsD大鼠脑皮质切片进行培养，观察脑片形态学变化。将脑皮质切片分为空白对照组、Glu损伤组（1mmol／LGlu作用0．5h）及丙泊酚预处理组（损伤前给予20mg／L丙泊酚作用24h），每组12个样本。镜下观察各组脑皮质切片的细胞病理改变及超微结构变化，计算乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性表达并计数。结果培养的脑皮质切片细胞形态完整、存活良好。苏木素一伊红（HE）染色、电镜及LDH检测结果显示：Glu损伤组脑皮质切片中神经元细胞损伤严重，形态不规则，胶质细胞增生、水肿，LDH漏出率较空白对照组明显增高（（68．5±2．0）％比（16．0±2．5）％，P〈0．01]；丙泊酚预处理组脑皮质切片神经元细胞损伤减轻，细胞形态恢复，LDH漏出率较Glu损伤组明显减少[（38．5±2．4）％比（68．5±2．0）％，P〈0．05]。免疫组化检测结果显示：Glu损伤组胶质细胞胞体肿胀，突起数量增多，GFAP阳性反应强，阳性细胞数量（个，HP）较空白对照组显著增多（50±5比10±3，P〈0．01）；丙泊酚预处理组胶质细胞形态有所恢复，细胞突起细长，GFAP阳性反应减弱，阳性细胞数量较Glu损伤组明显减少（30±4比50±5，P〈0．05）。结论丙泊酚预处理对Glu损伤的SD大鼠脑皮质神经元具有保护作用。
- 周晓峰黄丁丁王迪芬付江泉
- 关键词：丙泊酚谷氨酸脑损伤胶质纤维酸性蛋白
