盛西陵
- 作品数：14 被引量：29H指数：3
- 供职机构：嘉兴市第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省科技厅项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
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- 大鼠心肌缺血再灌注IL-10的变化及强的松龙干预
- 2004年
- 目的探讨缺血再灌注中白介素10(IL-10)的变化及甲基强的松龙对其影响,为临床缺血再灌注损伤的诊治提供实验依据。方法将大鼠随机分成缺血再灌注(对照组)、甲基强的松龙治疗组2组,每组内再随机分成缺血0.5h、再灌注0.5h及再灌注2h3个亚组。在心肌缺血前用甲基强的松龙对药物组大鼠预处理。分别测定缺血0.5h、再灌注0.5h及2h血清IL-10、CK-MB的水平。结果(1)对照组与药物组自缺血0.5h、再灌注0.5h至2hIL-10呈逐渐升高趋势,具有显著性差异,两两比较具统计学意义(P<0.05);各时段内,药物组较对照组明显升高,具有显著性差异(再灌注0.5hP<0.05;再灌注2hP<0.01)。(2)对照组与药物组CK-MB在缺血0.5h出现升高,再灌注2h明显升高,具有显著性差异(对照组T=14.609,P<0.01;药物组T=55.707,P<0.05),两两比较具统计学意义(P<0.05);相同时段内,与对照组相比较,药物组CK-MB升高延迟,在心肌缺血0.5h略有降低,但无统计学意义(P>0.05);在再灌注2h降低,呈显著性差异(P<0.05)。结论甲基强的松龙可促进内源性IL-10大量释放,减少心肌缺血再灌注损伤,发挥保护作用。
- 盛西陵王东明陈畅
- 关键词：缺血再灌注损伤白介素10磷酸肌酸激酶同功酶
- 内源性白介素-10在心肌缺血-再灌注损伤中的作用被引量：10
- 2004年
- 目的 探讨大鼠心肌缺血 再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )浓度的变化 ,以及甲泼尼龙对内源性IL 10产生的影响。方法 将 6 3只大鼠随机分成假手术组、缺血 再灌注 (对照 )组、甲泼尼龙(药物 )组。分别测定缺血 0 5h、再灌注 0 5h及 2h时血清中IL 10、磷酸肌酸激酶同功酶 (CK MB)的含量和心肌梗死面积。结果 对照组与药物组IL 10和CK MB含量自缺血 0 5h、再灌注 0 5h至 2h均呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 0 5 )。再灌注后相应时段内 ,药物组较对照组IL 10明显升高 (P <0 0 5 ) ,心肌梗死面积减少 (P <0 0 5 ) ,CK MB降低且升高延迟。结论 在大鼠心肌缺血 再灌注中 ,甲泼尼龙可促进内源性IL 10大量释放。IL 10通过减轻心肌缺血
- 盛西陵王东明陈畅
- 关键词：IL-10心肌缺血-再灌注损伤甲泼尼龙白介素-10CK-MB内源性
- 45例ICU深部真菌感染临床分析被引量：2
- 2005年
- 孙静方堃夏延李国辉盛西陵舒伟峰
- 关键词：深部真菌感染广谱抗生素侵入性操作肠外营养DFI
- IL-10在大鼠心肌缺血再灌注中的变化及意义被引量：2
- 2004年
- 目的探讨大鼠心肌缺血再灌注过程中血清IL-10浓度及意义,为临床诊断IRI提供实验依据。方法将大鼠随机分成假手术组(对照组,n=21),缺血/再灌注(模型组)和甲基强的松龙治疗组(药物组,n=21)3组,每组内再随机分成缺血0.5h(n=7)、再灌注0.5h(n=7)再灌注2h(n=7)三个亚组。在心肌缺血前用甲基强的松龙(30mg/kg)对药物组大鼠预处理。分别测定缺血0.5h、再灌注0.5h及2h血清中IL-10的含量和心肌组织中MPO含量。结果①对照组IL-10无明显变化,模型组与药物组自缺血0.5h、再灌注0.5h至2hIL-10呈逐渐升高趋势,差异具有显著性意义(模型组:F=26.075,P<0.01;药物组:F=39.263,P<0.01),两两比较差异具有显著性意义(P<0.05);各时段内,自对照组、模型组、药物组IL-10明显升高,差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=85.383,P<0.05;再灌注0.5h:F=64.923,P<0.01;再灌注2h:F=131.727,P<0.01),两两比较差异具有显著性意义(P<0.05)②对照组心肌组织MPO活性无明显变化;模型组和药物组中,心肌组织MPO含量随着再灌注时间延长而升高,并随着再灌注时间进一步延长而略有降低,差异具有显著性意义;模型组F=4.153,P<0.05;药物组F=8.725,P<0.01);相应时段内,对照组、药物组、模型组差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=403.785,P<0.01;再灌注0.5h:F=119.
- 盛西陵王东明陈畅
- 关键词：缺血再灌注损伤髓过氧化物酶
- 磺脲类药物对兔心肌缺血再灌注损伤后适应影响的研究被引量：2
- 2014年
- 目的观察磺脲类药物对兔心肌缺血再灌注损伤后适应影响及其机制。方法将30只新西兰大白兔随机分为5组:(1)假手术组,仅穿线不作冠状动脉结扎;(2)缺血-再灌注组,缺血45分钟,再灌注2小时;(3)后适应组,缺血45分钟,然后行短暂灌注30秒,缺血30秒,共3次,再行全面的2小时再灌注;(4)格列美脲组,实验开始时外周静脉注射格列美脲0.2mg/kg,其余操作同后适应组;(5)格列本脲组,实验开始时外周注射格列本脲0.5mg/kg,其余操作同后适应组。实验结束时测各组血清肌钙蛋白含量及心肌梗死面积。结果肌钙蛋白含量假手术组明显低于各手术组,后适应组与格列美脲组显著低于缺血再灌注组与格列本脲组,差异均有统计学意义(P<0.01),而后适应组与格列美脲组及缺血再灌注组与格列本脲组差异均无统计学意义(P>0.05)。心肌梗死面积后适应组、格列美脲组明显低于缺血再灌注组及格列本脲组,差异有统计学意义(P<0.01);后适应组与格列美脲组、缺血再灌注组与格列本脲组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论格列本脲可消除后适应兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,而格列美脲却对后适应保护作用无影响。
- 盛西陵祝玉娟徐文博唐关敏
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤磺脲类
- 大鼠心肌缺血再灌注IL-10、NOS、iNOS的变化
- 目的:探讨缺血再灌注中白介素10(IL-10)、总一氧化氮合酶(Nos)及诱导型一氧化氮合酶(iNos)变化及关系,为临床诊治缺血再灌注损伤提供实验依据。方法:将大鼠随机分成缺血/再灌注(对照组)(n=21)、甲基强的松...
- 盛西陵方堃
- 关键词：缺血再灌注损伤
- 大鼠心肌缺血再灌注中IL-10、MPO的变化及关系被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨大鼠心肌缺血及再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )、心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性的变化和相互关系。方法 将大鼠随机分成假手术组、缺血 /再灌注组 (对照组 )、甲基强的松龙组 (药物组 )三组。在心肌缺血前用甲基强的松 (30mg/kg)对治疗组大鼠预处理。分别测定缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h及 2h血清中IL 10浓度、心肌组织MPO活性。结果 IL 10自缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h至 2h呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比较具统计学差异 (P <0 .0 5 ) ,对照组较假手术组、药物组较对照组各时段IL 10明显升高 ,再灌注后具有统计学差异 (P <0 .0 5 )。MPO在对照组中自缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h至 2h呈逐渐升高趋势 ,其中再灌注 0 .5h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 .0 1) ;对照组与假手术组比较各时段MPO明显升高 ,具有统计学差异 (P <0 .0 5 ) ;药物组与假手术组相比各时段均升高但无统计学差异 ;药物组MPO各时段比对照组明显降低 ,具有统计学差异 (P <0 .0 5 )。IL 10与MPO存在显著性负相关 (r =0 .0 6 4 9,P <0 .0 1)。结论 在大鼠心肌缺血再灌注中 ,甲基强的松龙可促进内源性IL 10大量释放 ;IL 10可抑制MPO的活性 ,减少炎性反应 。
- 盛西陵王东明陈畅张细花许端敏袁文金石永英
- 关键词：白介素10髓过氧化物酶
- 16例重症围产期心肌病临床分析
- 2013年
- 围产期心肌病（peripartumcardimyopathy，PPCM）是发生于围产期、具有潜在致命危险的心血管疾病。现回顾性分析2006年1月-2012年1月本院收治的16例重症PPCM患者的临床资料，探讨重症PPCM的诊治。
- 盛西陵
- 关键词：围产期心肌病重症心力衰竭
- 心肌缺血/再灌注IL-18变化及甲基强地松龙对其影响被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨大鼠心肌缺血 /再灌注期间血清白细胞介素 18(IL 18)和肌酸磷酸激酶MB(CK MB)的变化及甲基强的松龙对其的影响。方法 :将大鼠随机分成空白对照组、缺血 /再灌注组、甲基强的松龙治疗组 3组 ,在心肌缺血前用甲基强的松龙 (3 0mg/kg)对治疗组大鼠预处理 ,测定缺血 3 0min、再灌注 3 0min及 2h血清中IL 18和CK MB的含量。结果 :CK MB从缺血 3 0min即开始升高 ,在再灌注 2h明显升高 (P <0 0 1) ;而IL 18从再灌注2h始显著性升高 (P <0 0 1)。治疗组IL 18、CK MB表现为升高延迟 ,再灌注 2h的二者血清浓度与对照组比较均显著性降低 (P <0 0 5 )。IL 18和CK MB两者水平呈显著性正相关 (P <0 0 1)。结论 :大鼠在心肌缺血 /再灌注中可以产生IL 18,并有逐渐升高的趋势 ,甲基强的松龙可以抑制IL 18的产生 ,减少心肌的炎性损害 。
- 张元春陈畅郑晓盛西陵石永英张钰
- 关键词：心肌缺血白细胞介素-18甲基强地松龙肌酸磷酸激酶
- 后适应在兔心肌缺血再灌注损伤中的实验研究
- 2014年
- 目的观察缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法将30只新西兰大白兔随机分为缺血-再灌注组(IR组),缺血后适应组,后适应加5-羟基癸酸盐(5-HD)组,延迟后适应组及假手术组5组,每组6只。采用硫代巴比妥酸比色法检测5组大白兔心肌组织丙二醛含量,依文思兰加氯化四氮唑兰双重染色法及称重法测定心肌梗死范围大小。结果丙二醛含量缺血后适应组显著低于IR组和延迟后适应组(均P<0.01),与后适应加5-HD组相近,但显著高于假手术组(P<0.05)。心肌梗死面积在IR组、后适应加5-HD组、延迟后适应组之差异无统计学意义(P>0.05),但大于缺血后适应组,差异均有显著统计学意义(均P<0.01)。结论缺血后适应在兔心肌IRI模型中有明显的心肌保护作用;特异性线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-HD可完全取消后适应的心肌保护作用;延迟5min后实行后适应操作其保护作用完全消失。
- 盛西陵张泽洪
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤
