袁淑兰
- 作品数：79 被引量：1,313H指数：21
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学历史地理更多>>
- HIFU诱导人肺癌细胞凋亡及其可能机制被引量：10
- 2003年
- 目的 研究高强度聚焦超声 (HIFU )诱导人肺癌细胞凋亡的作用及可能机制。方法 用不同剂量 HIFU作用于人肺癌细胞株 A549,分别应用 MTT试验、集落形成试验及流式细胞仪检测细胞存活、增殖、凋亡及相关基因表达的改变。结果 一定剂量的 HIFU可通过影响细胞增殖和凋亡相关的基因 (p53、fas、bax及 HSP70 )表达 ,阻止细胞于 G0 / G1期 ,抑制细胞增殖和集落形成 ,诱导细胞凋亡。结论 一定剂量的 HIFU可抑制体外培养的人肺癌细胞增殖 ,诱导细胞凋亡 ,其作用机制可能与其调控细胞增殖。
- 袁淑兰王修杰王艳萍陈晓禾杨燕宋毅
- 关键词：HIFU人肺癌细胞凋亡高强度聚焦超声流式细胞仪
- 丹参酮Ⅱ-A诱导肿瘤细胞凋亡分子机理研究
- 目的:1、进一步证实丹参酮Ⅱ-A体外诱导人肿瘤细胞(白血病和肝癌)凋亡的作用;2、应用流式细胞技术分析丹参酮Ⅱ-A对NB4和SMMC-7721细胞周期和凋亡相关基因蛋白表达的影响;3、应用基因芯片技术分析丹参酮Ⅱ-A对N...
- 袁淑兰
- 关键词：NB4细胞SMMC-7721细胞基因芯片技术凋亡分子机理
- 文献传递
- 丹参酮ⅡA诱导人鼻咽癌细胞凋亡及其作用机制的体外实验研究被引量：42
- 2002年
- 目的 探讨丹参酮 A诱导人鼻咽癌细胞 (CNE- 1)凋亡的作用及其机制。方法 在体外细胞培养的基础上用 0 .5 μg/m l丹参酮 A处理 CNE- 1细胞 4天 ,而后应用光镜、电镜、集落形成试验、DNA凝胶电泳及流式细胞仪分析 CNE- 1细胞增殖及凋亡的改变。结果 经丹参酮 A处理后 ,CNE- 1细胞增殖明显被抑制 ,镜下可见典型的凋亡细胞的特征性改变 ,细胞 DNA呈现“梯状”断裂现象 ,流式细胞仪分析细胞凋亡指数为 16 .9% ,而对照组为 6 .4% ,细胞凋亡相关基因 fas、bax、p5 3及细胞周期负调基因 p2 1表达明显增加 ,bcl- 2表达明显降低。结论 丹参酮 A具有诱导鼻咽癌细胞凋亡的作用 。
- 袁淑兰王艳萍陈晓禾宋毅杨燕
- 关键词：鼻咽癌细胞细胞凋亡
- 化疗药物敏感试验与乳腺癌经验化疗被引量：5
- 2000年
- 采用MTT法体外药敏试验检测了 30例乳腺癌肿瘤细胞对 15种临床常用化疗药物的敏感性。结果显示乳腺癌细胞对CBP、BLM、 5 Fu、DDP、MMC、HCPT、MTX、EPI、DTIC、ADM、THP敏感 ,其中 80 %为临床经验化疗中单药有效的药物 ,提示经验化疗的正确性。另结果显示对CBP、HCPT、DDP、BLM中度敏感率较高 ,对临床联合化疗方案中药物的选择具有重要的参考价值。
- 吕青袁淑兰程南生陈国经
- 关键词：化疗药物乳腺癌化疗
- 咖啡因与苯巴比妥联合对顺铂的体外抗癌增效作用被引量：9
- 2001年
- 目的 研究咖啡因 (CAF)对顺铂 (DDP)的抗癌增效作用及苯巴比妥 (PBT)是否抑制咖啡因的抗癌增效作用。方法 以SPC A 1细胞为对象 ,采用MTT法研究甲基黄嘌呤类药物———CAF及其与PBT联合应用对DDP的体外细胞毒作用的影响。结果 12 0 μg/ml的CAF及 10 μg/mlPBT对细胞生长无明显的细胞毒作用。 12 0 μg/ml的CAF可明显增强DDP对SPC A 1细胞的细胞毒作用 (P <0 .0 5 ) ,10 μg/mlPBT对DDP无增效作用 (P >0 .0 5 )。 12 0 μg/mlCAF与 10 μg/mlPBT的混合物也能增强DDP的细胞毒作用 (P <0 .0 1) ,其增效作用与单纯CAF的增效作用比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 咖啡因可明显增强DDP对SPC A 1细胞的体外抗癌效应 ,而苯巴比妥对咖啡因的体外抗癌增效作用无拮抗作用。提示苯巴比妥作为降低咖啡因副反应的成分 ,有可能与咖啡因联合使用作为化疗增效剂用于肺癌治疗。
- 王艳萍袁淑兰陈晓禾杨燕宋毅
- 关键词：咖啡因苯巴比妥顺铂抗癌活性
- 丹参酮抗小鼠肝癌作用和机理的初步研究被引量：57
- 1996年
- 为了解丹参酮的体内抗癌作用和机理、用丹参酮进行体内抑癌实验，共３次。用溴脱氧尿嘧啶体内标记，抗增殖细胞核抗原免疫组化染色，测定肿瘤细胞增殖动力学。丹参酮对小鼠肝癌Ｈ２２的抑癌瘤分别为５０．０．％，３８．５％和４０．６％，对照组比差异有显著意义。
- 王修杰袁淑兰
- 关键词：肝肿瘤丹参酮中医药疗法
- 丹参酮诱导人肺癌细胞凋亡及其分子机理被引量：75
- 2002年
- 目的 了解丹参酮对人肺癌细胞 (SPC A 1)的凋亡诱导作用 ,并探讨其可能的分子机理。方法 体外培养的SPC A 1细胞经无毒剂量的丹参酮ⅡA(0 .5mg/L)处理 5天 ,光镜、电镜观察细胞凋亡情况 ,流式细胞仪检测凋亡指数及凋亡相关基因的蛋白表达 ,并以全反式维甲酸及顺铂作为对照。结果 SPC A 1细胞经丹参酮ⅡA处理后 ,电镜观察可见多量凋亡细胞。流式细胞仪检测 :丹参酮组凋亡指数显著高于顺铂组及对照组 ,而与维甲酸组比较无显著差异。丹参酮组促凋亡基因 p5 3、Fas、Bax表达水平明显升高 ,而凋亡抑制基因Bcl 2的表达水平则显著降低。结论 丹参酮ⅡA具有诱导肺癌SPC A 1细胞凋亡的作用 ,其分子机理可能是上调p5 3、Bax、Fas及下调Bcl 2的表达。
- 何金涛周清华袁淑兰王艳萍陈晓禾秦建军
- 关键词：丹参酮肺癌细胞凋亡分子机理流式细胞仪体外培养
- 丹参酮ⅡA诱导HL-60细胞凋亡被引量：72
- 1998年
- 目的：在以往对丹参酮ＩＡ诱导分化和抗癌作用研究的基础上，进一步研究丹参酮ＩＡ诱导ＨＬ－６０细胞凋亡，以探讨其抗癌作用机理。方法：应用体外细胞培养技术，以１～１０μｇ／ｍｌ丹参酮ＩＡ作用于培养的ＨＬ－６０细胞５天后，进行光镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪的观察和分析。结果：丹参酮ⅡＡ作用后，ＨＬ－６０细胞的生长受到明显抑制，其半数抑制浓度ＩＣ５０约为１０μｇ／ｍｌ光镜、电镜观察到细胞呈现凋亡特征，琼脂糖凝胶电泳显示细胞ＤＮＡ呈梯状降解，流式细胞仪分析表明，１０μｇ／ｍｌ丹参酮ⅡＡ作用后，ＨＬ－６０细胞凋亡率达２８．８％，细胞被阻止于Ｇ０／Ｇ１期，Ｓ期细胞明显减少（Ｐ＜０．０１），其ｂｃｌ－２基因的表达显著降低，而ｐ５３基因的表达增强（Ｐ＜０．０１）。结论：丹参酮ⅡＡ可诱导ＨＬ－６０细胞凋亡，这可能为丹参酮ⅡＡ抗癌抑癌的重要机理之一，诱导分化与诱导凋亡之间的关系有待进一步探讨。
- 黄韧敏袁淑兰宋毅黄光琦
- 关键词：细胞凋亡白血病细胞HL-60
- 叶酸诱导人肝癌细胞凋亡及其机制的研究被引量：11
- 2001年
- 目的 研究叶酸诱导人肝癌细胞凋亡的作用及其机制。方法 应用叶酸连续处理体外培养的人肝癌细胞(SMMC 772 1) ,4天后光镜及电镜观察细胞形态改变 ,细胞计数测定细胞生长及增殖情况 ,DNA凝胶电泳分析DNA改变 ,流式细胞仪检测细胞周期分布、细胞凋亡指数及凋亡相关基因及其表达的改变。结果 10 μg/ml叶酸可诱导SMMC 772 1细胞出现凋亡特征性形态改变 ,其细胞DNA电泳呈现“梯状”断裂现象 ,细胞凋亡指数为 16 8% (空白对照组为6 9% ) ,S期细胞减少 ,细胞生长和增殖被明显抑制 ,且凋亡相关基因fas和p5 3表达增加 ,而bcl 2和TGF β1表达降低。结论 叶酸具有诱导人肝癌细胞凋亡的作用 。
- 袁淑兰王艳萍李良平陈晓禾宋毅杨燕
- 关键词：叶酸BCL-2FASTGF-Β1基因产物凋亡肝癌
- 丹参酮ⅡA对HL-60细胞系体外诱导分化作用的研究被引量：37
- 1997年
- 从细胞形态和细胞增殖动力学进行研究发现，0.5μg／ml丹参酮ⅡA可诱导58％的HL-60细胞向中性粒细胞分化。其中，中晚幼粒46％，杆状及分叶核12％；细胞生长被明显抑制；Brdu标记李及PCNA阳性率分别为19．7％和30.3％均明显低于对照组，而与维甲酸组无差异；流式细胞仪检测发现，药物处理组细胞被阻止于G0／G1期，而S用细胞数明显减少，增殖指数降低，c-myc癌基因蛋白表达降低，c-fos癌基因蛋白表达明显增加。结果显示．丹参酮ⅡA可能通过影响它基因表达及DNA多策酶活性、抑制细胞DNA合成，从而抑制细胞增殖，诱导细胞分化。
- 袁淑兰黄韧敏宋毅王修杰黄光琦羊裔明
- 关键词：HL-60细胞系诱导分化白血病
