何玲
- 作品数：22 被引量：32H指数：4
- 供职机构：三峡大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- ADC值在乳腺癌及腋窝淋巴结转移诊断中的价值
- 2018年
- 目的:探讨弥散加权成像-表观扩散系数(DWI-ADC)值对乳腺癌及腋窝淋巴结性质的诊断价值。方法:对37例可疑乳腺癌组织和15例对侧正常腺体行MRI检查并计算ADC值。37例乳腺肿块性质根据术后病理结果确诊。结果:(1)乳腺正常腺体、良性包块及恶性占位的平均ADC值分别为(1.841±0.801)×10^(-3) mm^2/s、(1.410±0.099)×10^(-3) mm^2/s和(0.942±0.148)×10^(-3) mm^2/s,三组间差异有统计学意义(F=257.7,P<0.05)。(2)取乳腺恶性病变ADC值的95%可信区间的上界1.010×10^(-3) mm^2/s作为诊断乳腺癌的阈值,诊断的敏感性、特异性和准确性分别为85.71%、87.50%和86.49%。(3)转移性淋巴结和良性增生淋巴结的ADC值分别为(0.872±0.102)×10^(-3) mm^2/s和(1.061±0.122)×10^(-3) mm^2/s,两者差异有统计学意义(t=6.462,P<0.05)。(4)取转移性淋巴结ADC值的95%可信区间的上界0.937×10^(-3) mm^2/s作为诊断转移性淋巴结的阈值,诊断的敏感性、特异性和准确性分别为52.94%、88.89%和65.38%。结论:DWI-ADC值对乳腺癌的诊断以及腋窝淋巴结性质的判断均具有较高的敏感性、特异性及准确性。
- 李红赵丹丹徐敬星何玲邓兰婷
- 关键词：乳腺癌腋窝淋巴结弥散加权成像表观扩散系数
- 高表达OAZI-1的小鼠黑色素瘤B16-F1细胞能有效活化小鼠抗原提呈细胞被引量：5
- 2015年
- 目的:在细胞水平上分析高表达OAZI-1的小鼠B16-F1细胞能否活化抗原提呈细胞,促进抗原提呈细胞对肿瘤的吞噬以及抗原递呈作用。方法:转染重组质粒后,用RT-PCR和Western blot技术筛选获得高表达OAZI-1的小鼠黑色素瘤B16-F1肿瘤细胞(B16/OAZI-1),同时构建转染空载体质粒p CDNA3.1(+)的小鼠黑色素瘤B16-F1肿瘤细胞(B16/3.1)用作实验对照。制备BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞、脾淋巴细胞和骨髓来源的树突状细胞(DC),将B16/OAZI-1和B16/3.1分别与小鼠腹腔巨噬细胞和DC按照1∶5和1∶1的细胞个数比例混合培养4 h,流式细胞术检测巨噬细胞和DC对肿瘤细胞的吞噬率。将B16/OAZI-1和B16/3.1分别与小鼠DC按照1∶5的细胞个数比例混合培养24 h后,流式细胞术检测DC表面分子CD40、CD80和CD86表达的变化。将经肿瘤细胞活化的DC与小鼠脾淋巴细胞混合培养24 h后,ELISA检测细胞上清中IFN-γ的含量。结果:巨噬细胞和DC对B16/OAZI-1细胞吞噬率分别为24.7%和53.9%,与B16/3.1细胞(8.2%和13.8%)相比有较显著性差异。与B16/3.1细胞相比,DC细胞与B16/OAZI-1细胞混合培养24 h后,成熟DC细胞表面分子标志CD40、CD80、CD86的表达分别从24.2%、20.8%和16.4%增加到46.8%、32.5%和36.1%(P<0.05);经B16/OAZI-1细胞活化的DC与小鼠脾淋巴细胞混合培养后,细胞上清中IFN-γ的含量为32.9 pg/ml,与B16/3.1细胞处理的DC相比(15.1 pg/ml)有显著性差异(P<0.05)。结论:高表达OAZI-1的肿瘤细胞能更有效地被巨噬细胞和DC细胞吞噬,且这一过程能诱导DC细胞成熟活化,成熟的DC细胞将肿瘤抗原递呈给T淋巴细胞并诱导T淋巴细胞活化,从而激活机体抗肿瘤免疫应答。
- 杨建林李倩韩钰何玲吴红艳曹春雨王艳林
- 关键词：黑色素瘤抗肿瘤免疫
- 一种儿科护理救援推车
- 本实用新型公开了一种儿科护理救援推车，涉及医疗设备技术领域，该儿科护理救援推车，包括床板、支撑杆和横杠，所述床板的下端面一侧固定连接支撑杆的一端，所述支撑杆的另一端固定连接横杠的一侧，所述横杠的另一侧固定连接固定腿的顶端...
- 刘莹何玲陈燕杨敏
- 文献传递
- 妇科冲洗装置
- 本实用新型提供的一种妇科冲洗装置，它包括清洗头、连接管、输药器和药剂罐，通过将药剂配比后储存在药剂罐中，通过活塞在筒体中往复运动，补药口与漏液孔处于联通或闭合的状体，实现间歇性补液或输液，通过与私处充分接触的清洗头上的第...
- 何玲覃涛吴执军贺筠张有为
- 文献传递
- 人抗酶抑制因子-1的克隆与原核表达
- 2010年
- 目的:克隆人抗酶抑制因子-1(ornithine decarboxylase antizyme inhibitor-1,OAZI-1)cDNA,建立在大肠杆菌中原核表达并纯化人OAZI-1蛋白的实验技术。方法:巢式RT-PCR法从人A549总RNA中扩增人OAZI-1 cDNA并构建pET-28a/OAZI-1原核表达质粒。该质粒转化大肠杆菌原核表达菌BL21(DE3)后IPTG诱导表达。诱导表达出的重组蛋白用Ni-NTA树脂亲和层析纯化。SDS-PAGE和Western法检测重组OAZI-1蛋白的表达和纯化。结果:成功克隆出编码全长人OAZI-1的cDNA序列,并构建出原核表达质粒pET-28a/OAZI-1。DNA测序分析,重组质粒中的OAZI-1 cDNA无突变,与6×His标签框架对接正确。重组质粒转化入大肠杆菌表达菌BL21(DE3)中后,可用IPTG诱导表达出重组OAZI-1蛋白,该重组蛋白可用Ni-NTA树脂亲和层析纯化。结论:成功建立了人抗酶抑制因子的原核表达和纯化的实验方法,为后续OAZI-1的功能研究奠定了基础。
- 何玲韩钰王艳林
- 关键词：原核表达蛋白纯化
- 一种子宫输卵管造影导管
- 一种子宫输卵管造影导管，外导管体顶端连接锥形的外导管头，外导管体侧壁的外导管尾侧安装有第二橡胶塞，外导管头侧的外导管体周围安装有气囊的伞部和球部，外导管体侧壁上开设气孔通连球部，内导管体置于外导管体的腔内，头端与外导管头...
- 薛丹丹李香艳徐敬星李菊芳何玲张有为
- 鼠OAZ1基因的真核表达质粒的构建及其在COS7细胞中的表达
- 2010年
- 构建鼠OAZ1基因真核表达质粒,观察OAZ1-GFP融合蛋白在绿猴肾细胞COS7中的表达。利用RT-PCR的方法获得鼠OAZ1基因,再利用重叠延伸PCR缺失掉OAZ1序列中的205位碱基T,由此获得无需阅读框移码即可编码全长OAZ1的突变基因。将此突变基因克隆入真核表达载体pEGFP-N1获得重组质粒pEGFP-N1-OAZ1-T。将此质粒瞬时转染COS7后,采用RT-PCR,Western blotting,免疫荧光技术观察检测目的基因的表达情况。结果显示,酶切和测序证明质粒pEG-FP-N1-OAZ1-T构建正确,转染COS7细胞后,OAZ1-GFP融合蛋白能在细胞中高效表达。成功构建了pEGFP-N1-OAZ1-T真核表达质粒,在COS7细胞内,该质粒能成功指导OAZ1-GFP融合蛋白合成。
- 刘梦瑶韩钰蔡富强何玲王艳林
- 关键词：多胺代谢融合蛋白真核表达
- 鸟氨酸脱羧酶抗酶融合蛋白高表达对小鼠黑素瘤细胞B16-F1细胞周期的影响被引量：4
- 2011年
- 目的研究鸟氨酸脱羧酶抗酶(OAZ)与绿色荧光蛋白融合蛋白GFP-OAZ1和GFP-OAZ2高表达对小鼠黑色素瘤B16-F1细胞周期的影响。方法构建GFP-OAZ1和GFP-OAZ2融合基因的真核表达质粒并经脂质体法瞬时转染B16-F1细胞,然后用Western blot分析法和荧光显微镜下观察融合蛋白在B16-F1细胞中的表达。流式细胞分析用于检测GFP-OAZ融合蛋白高表达对B16-F1细胞周期的影响。Western blot分析法鉴定GFP-OAZ融合蛋白高表达对B16-F1细胞中鸟氨酸脱羧酶(ODC)酶蛋白水平的影响。结果成功构建的GFP-OAZ1和GFP-OAZ2融合基因B16-F1细胞中正确高效表达。经流式细胞检测发现,OAZ1和OAZ2融合蛋白高表达导致细胞G0/G1期阻滞。当用OAZ1和OAZ2分别与ODC共转染B16-F1细胞时,OAZ1融合蛋白高表达显著性减低细胞内ODC蛋白水平,但OAZ2融合蛋白高表达无此种影响。结论成功构建GFP-OAZ1和GFP-OAZ2融合基因的真核表达载体,OAZ1和OAZ2融合蛋白高表达均能将B16-F1细胞阻滞于G0/G1期,但仅OAZ1融合蛋白能显著性促进ODC降解,OAZ2融合蛋白无此种功能。
- 刘梦瑶韩钰蔡富强何玲王艳林
- 关键词：融合蛋白真核表达细胞周期
- 一种头颅CT扫描辅助架
- 本实用新型涉及医学影像设备技术领域，且公开了一种头颅CT扫描辅助架，包括底板，所述底板的顶部右侧设置有安装块，所述安装块的顶部设置有头部承托座，所述底板的底部设置有壳体，所述壳体的内壁左右两侧均设置有第一滑槽，两个所述第...
- 徐敬星何玲薛丹丹李香艳张有为
- siRNA干扰鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子-1的表达抑制黑素瘤细胞增殖被引量：1
- 2011年
- 目的:研究siRNA干扰鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子-1(ornithine decarboxylase antizyme inhibitor-1,OAZI-1)的表达对小鼠黑素瘤B16-F1细胞增殖的影响。方法:构建OAZI-1特异性siRNA表达质粒psilencer2.1-U6/OAZI-1及对照psilenc-er2.1-U6/scrambled质粒,脂质体转染法将质粒转染入B16-F1细胞,Western blotting和定量PCR检测B16-F1细胞中OAZI-1的表达。MTT法和流式细胞术检测psilencer2.1-U6/OAZI-1对B16-F1细胞增殖和细胞周期的影响;MTT法检测干扰OAZI-1表达后B16-F1细胞对抗肿瘤药物紫杉醇(docetaxel)的敏感性。结果:成功获得稳定转染psilencer2.1-U6/OAZI-1质粒的B16-F1细胞(B16/OAZI-1细胞),B16/OAZI-1细胞中OAZI-1 mRNA和蛋白表达分别为阴性对照B16/scrambled细胞的25.0%和18.9%。干扰OAZI-1的表达抑制B16-F1细胞的增殖,G0/G1期细胞比例增加[(57.0±0.8)%vs(63.5±0.7)%,P<0.01],而S期和G2/M期细胞比例减少[(31.5±0.7)%vs(27.5±0.3)%,P<0.05;(11.5±0.3)%vs(9.1±0.6)%,P<0.01]。干扰OAZI-1的表达能降低B16-F1细胞对紫杉醇的敏感性。结论:siRNA干扰OAZI-1的表达能抑制黑素瘤B16-F1细胞的增殖,并降低其对紫杉醇的敏感性。
- 何玲韩钰刘梦瑶蔡富强王艳林
- 关键词：RNA干扰技术黑素瘤细胞
