刘小祥
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞心肌样细胞分化研究
- 2018年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在体外将大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)诱导为心肌样细胞的作用。方法:将第3代培养的BMMSCs分为AngⅡ组(终浓度为0.1μmol/L)和空白对照组进行诱导,两组诱导24h之后吸弃诱导液,用完全培养液继续培养4周。分别用倒置相差显微镜、MTT法、流式细胞仪、免疫荧光染色法、透射电镜检测细胞的形态学变化、增殖能力、分化率、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的表达以及超微结构。结果:BMMSCs原代培养时呈现多种形态,经过传代体积增大,AngⅡ诱导后呈长梭形且均匀一致生长。MTT法显示AngⅡ组细胞的增殖能力高于对照组。流式细胞检测示:AngⅡ组诱导分化率为(25.3±2.2)%。免疫荧光染色显示AngⅡ诱导后的BMMSCs中cTnI呈阳性表达。透射电镜观察到Z线样物质和肌丝。结论:血管紧张素Ⅱ能够体外使大鼠BMMSCs诱导分化为心肌样细胞。
- 邢玉洁朱火兰朱舜明张荣怀崔倩卫刘小祥王军奎
- 关键词：骨髓间充质干细胞
- 房室结双径路患者的心率变异性分析
- 2014年
- 目的:探讨有无房室结双径路的两组患者心率变异性之间的关系。方法:对通过心内电生理检查确诊的76例AVNRT和73例AVRT患者两组间的一般临床资料和心率变异性指标进行对比分析。结果:1与旁道组对比,房室结双径路组以女性为主;2双径组TP、VLF和LF、LF/HF皆高于旁道组,HF低于对照组。3男性中双径组TP、VLF、LF、LF/HF皆高于旁道组。4女性中双径组LF高于旁道组,HF低于对照组,LF/HF显著高于对照组(P<0.05)。结论:1房室结双径路患者女性发病构成比高。2房室结双径路患者的心率变异性增高。3房室结双径路女性患者交感神经张力增高而副交感神经张力降低,男性患者主要以交感神经张力增高为主。
- 张学军赵党社刘小祥王东琦
- 关键词：房室结病理生理学心率
- 血清miR-647 PTEN与ACS患者PCI术后支架内再狭窄的关系被引量：4
- 2022年
- 目的:探讨血清微小RNA(miRNA)-647、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄的关系。方法:209例ACS患者,根据PCI术后1年是否发生支架内再狭窄为再狭窄组(n=45)和无再狭窄组(n=164),qPCR和ELISA检测血清miR-647,PTEN水平。Pearson相关性分析ACS患者血清miR-647与PTEN水平的相关性。多因素Logistic回归分析ACS患者PCI术后支架内再狭窄影响因素,ROC曲线分析血清miR-647,PTEN水平对ACS患者PCI术后支架内再狭窄的预测价值。结果:与无再狭窄组比较,再狭窄组miR-647水平升高,PTEN水平降低(P<0.05)。ACS患者血清miR-647与PTEN水平呈负相关(r=-0.701,P<0.001)。支架内径、Gensini积分、PTEN为PCI术后支架内再狭窄独立保护因素,miR-647为独立危险因素(P<0.05)。血清miR-647,PTEN水平最佳截断值分别为0.91,2.53ng/mL时,单独及联合预测PCI术后支架内再狭窄的AUC分别为0.768,0.790,0.866,敏感度分别为66.67%,64.44%,77.78%,特异度分别为72.56%,81.10%,83.54%。miR-647+PTEN预测ACS患者PCI术后支架内再狭窄的AUC大于miR-647,PTEN单独预测(P<0.05)。结论:PCI术后支架内再狭窄ACS患者血清miR-647水平升高,PTEN水平降低,二者可能共同参与支架内再狭窄,可作为支架内再狭窄预测指标。
- 徐晶白净崔倩卫项羽刘小祥
- 关键词：急性冠状动脉综合征经皮冠状动脉介入治疗支架内再狭窄
- 房颤大鼠模型心室重构与心肌细胞钙稳态和心律失常的关联被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨房颤大鼠模型心室重构与心肌细胞钙稳态和心律失常的关联性。方法:将雄性Wistar大鼠随机平分为两组,各组8只,模型组采用乙酞胆碱-氯化钙混合液尾静脉注射法建立房颤动物模型,对照组注射同剂量的生理盐水,记录两组心室重构、心肌细胞钙稳态、心律失常情况并进行相关性分析。结果:模型组建模第2周与第4周的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)值都高于对照组(P<0.05)。模型组建模第2周与第4周的血清肌钙蛋白(cTnT)含量高于对照组(P<0.05)。模型组建模第2周与第4周心脏体外牵张性心律失常持续时间都高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析显示建模第2周与第4周的LVEDD、LVESD、cTnT与牵张性心律失常持续时间存在正相关(P<0.05)。结论:房颤大鼠伴随有心室重构与心肌细胞钙离子的大量释放,可增加牵张性心律失常持续时间,相关性分析结果表明:心室重构、心肌细胞钙稳态和心律失常存在显著正相关性。
- 文亮项羽刘小祥唐治国王西强
- 关键词：房颤心室重构钙稳态心律失常
- B淋巴细胞调控炎症细胞聚集促进血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素诱导的心肌肥厚
- 2022年
- 目的探索B淋巴细胞在血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素(AngⅡ/PE)诱导的心室肥厚中的作用及其机制,以阐释炎症细胞在心肌损伤中的作用。方法使用AngⅡ/PE对野生型(WT)及B淋巴细胞缺乏型(μMT)小鼠作用2周或4周建立模型,并设立对照组。无创血压计评估小鼠血压,小鼠心动超声评估心脏结构及功能,流式细胞术及免疫荧光染色评估心脏炎症浸润,Masson染色评估心肌纤维化。结果AngⅡ/PE组小鼠左心室质量(P<0.01)、心脏质量/胫骨长度比(P<0.01)、心肌细胞横截面积与对照组相比明显增加(P<0.01)。AngⅡ/PE作用2周后,B淋巴细胞(P<0.05)、CD45^(+)白细胞(P<0.05)、CD64^(-)Ly6C^(+)单核细胞(P<0.05)、CD64^(+)Ly6C^(-)巨噬细胞(P<0.05)及Ly6g^(+)中性粒细胞(P<0.05)在心肌组织内大量聚集。与WT_AngⅡ/PE组相比,μMT_AngⅡ/PE小鼠心脏质量/胫骨长度比(P<0.05)、左心室质量(P<0.05)及心肌细胞横截面积(P<0.05)明显改善,心肌组织CD45^(+)Ly6C^(+)CD64^(-)单核细胞(P<0.05)和CD45^(+)Ly6C^(-)CD64^(+)巨噬细胞(P<0.05)明显减少。结论B淋巴细胞缺乏通过减少CD45^(+)Ly6C^(+)CD64^(-)单核细胞和CD45^(+)Ly6C^(-)CD64^(+)巨噬细胞的浸润,改善AngⅡ/PE所致的心室肥厚。
- 王西强刘成峰刘平马爱群刘小祥石爽
- 关键词：B淋巴细胞心室肥厚
