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周燕

作品数:13 被引量:33H指数:4
供职机构:华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 6篇妊娠
  • 4篇妊娠期
  • 4篇糖尿病
  • 4篇滋养细胞
  • 4篇细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇动脉
  • 3篇妊娠期糖尿病
  • 3篇绒毛
  • 3篇糖尿
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇血管
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇抑制物
  • 2篇早孕
  • 2篇早孕绒毛
  • 2篇早孕绒毛滋养...
  • 2篇支原体

机构

  • 12篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 13篇周燕
  • 10篇邹丽
  • 9篇朱剑文
  • 7篇何明
  • 5篇王娟
  • 3篇王欢
  • 3篇谢菡
  • 3篇赵茵
  • 2篇杨述华
  • 2篇代志鹏
  • 2篇冯晓波
  • 2篇周武
  • 2篇贾杰
  • 1篇康玮
  • 1篇邵增务
  • 1篇肖婵云
  • 1篇吴强
  • 1篇刘国辉
  • 1篇许伟华
  • 1篇吴玲

传媒

  • 3篇中国妇幼保健
  • 1篇中华围产医学...
  • 1篇实用骨科杂志
  • 1篇临床骨科杂志
  • 1篇中国优生与遗...
  • 1篇现代妇产科进...
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2009
  • 6篇2008
  • 1篇2007
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
磷脂酰肌醇-3激酶的表达及其活性变化与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系被引量:1
2009年
目的研究磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidyl inositol-3 kinase,PI-3K)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织中的表达及其活性变化,分析其与GDM胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系。方法采用Western印迹法、RTPCR法分别检测20例GDM孕妇(GDM组)和20例正常妊娠晚期孕妇(正常妊娠组)脂肪组织中PI-3K p85α蛋白质和mRNA的表达,采用ELISA法检测两组孕妇脂肪组织中PI-3K的活性,葡萄糖氧化酶法和放射免疫法检测两组孕妇空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)水平,并采用稳态模型(homeostasis model assessment,HOMA)计算IR指数。结果(1)PI-3K p85α蛋白的表达GDM组高于正常妊娠组(0.93±0.04和0.71±0.06,P〈0.01)。(2)GDM组PI-3K p85α mRNA表达高于正常妊娠组(0.83±0.03和0.53±0.07,P〈0.01)。(3)GDM组PI-3K的活性为正常妊娠组的30%,明显降低(1.7±0.6和5.2±0.5,P〈0.01)(4)GDM组FPG、FINS、HOMA—IR分别为(5.8±0.2)mmol/L、(14.8±0.2)mmol/L和1.3±0.4,正常晚孕组分别为(4.7±0.3)mmol/L、(11.2±0.3)mmol/L和0.9±0.3,两组间各指标比较均有统计学意义(P〈0.01)。PI-3K活性与HOMA—IR呈负相关(r=0.68,P〈0.01)。结论GDM患者脂肪组织中PI-3K活性降低是其发生胰岛素抵抗的分子机制之一。
朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽
关键词:糖尿病妊娠胰岛素抗药性1-磷脂酰肌醇3-激酶
妊娠期糖尿病发病患者脂肪组织胰岛素受体底物1的表达及其酪氨酸磷酸化水平
2008年
目的研究胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织中的表达及其蛋白质酪氨酸磷酸化程度,探讨其与GDM发病的关系。方法用RT-PCR和Western印迹法分别检测20例GDM患者(GDM组)、20例糖耐量正常孕妇(对照组)脂肪组织中IRS-1mRNA和蛋白质的表达,用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度,采用葡萄糖氧化酶法检测两组血糖水平。结果(1)GDM组脂肪组织中IRS.1mRNA的表达明显低于对照组(0.61±0.06伽1.12±0.17,P〈0.01)。(2)与RT—PCR结果一致,GDM组脂肪组织IRS-1蛋白的表达也明显低于对照组(0.57±0.08伽0.83±0.07,P〈0.01)。(3)IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组明显低于对照组(0.23±0.06粥0.62±0.04,P〈0.01)。结论GDM患者脂肪组织中IRS-1蛋白的表达及酪氨酸磷酸化下降,可能是GDM胰岛素受体后信号转导障碍而引起胰岛素抵抗的分子机制之一。
朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽
关键词:糖尿病妊娠酪氨酸胰岛素受体底物1
HLA-G在无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染患者早孕绒毛滋养细胞的表达及意义被引量:1
2008年
目的:研究无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染患者HLA-G在母胎界面的表达变化,及其对早孕绒毛滋养细胞侵蚀力的影响。方法:采用SP法对正常早孕和无症状沙眼衣原体及解脲支原体感染患者早孕绒毛组织中HLA-G免疫组化染色并观察HLA-G的定位和分布;采用免疫印迹法检测正常与无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染患者早孕绒毛组织中HLA-G的表达情况;分离正常与无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染患者绒毛外滋养细胞并进行培养和鉴定,应用免疫细胞化学法检测HLA-G的表达。结果:免疫组化结果显示正常妊娠时HLA-G主要表达于绒毛滋养细胞;免疫印迹灰度分析显示,对比正常妊娠无症状沙眼衣原体和解脲支原体绒毛感染者的早孕绒毛中HLA-G蛋白表达减弱;培养的正常早孕绒毛外细胞滋养细胞中HLA-G呈强阳性表达,而无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染者其早孕绒毛外细胞滋养细胞中HLA-G表达减弱。结论:无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染能对早孕绒毛HLA-G表达产生影响,造成母胎界面局面免疫功能紊乱,滋养细胞容易受到母体的攻击,从而影响到滋养细胞的侵蚀能力。
朱剑文邹丽何明周燕赵茵
关键词:解脲支原体滋养细胞
同种异体螺纹骨笼结合脱钙骨基质治疗成人股骨头缺血性坏死被引量:1
2015年
目的探讨采用同种异体螺纹骨笼结合脱钙骨基质(DBM)治疗早、中期股骨头缺血性坏死(ONFH)的中期随访效果。方法采用同种异体骨支撑架结合DBM治疗40例(60髋)ONFH患者并随访观察。按Ficat分期:Ⅱ期35髋,Ⅲ期25髋。结果 40例(60髋)获随访,时间9年6个月~12年5个月。术后Harris评分为(82.78±10.77),与术前(53.20±15.72)分比较差异有统计学意义(P〈0.01)。其中优29髋,良20髋,可3髋,差8髋,优良率81.7%。差评的8髋全部行人工全髋关节置换术。结论同种异体螺纹骨笼联合DBM治疗成人ONFH手术损伤小,特别是适合治疗早期ONFH的年轻患者,中期疗效满意,能有效防止股骨头塌陷。
代志鹏周燕许伟华杨述华冯晓波贾杰周武
关键词:脱钙骨基质股骨头缺血性坏死
妊娠期糖尿病患者肌肉组织中PI3K介导GLUT4跨膜易位的研究被引量:5
2008年
目的:研究妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus GDM)患者肌肉组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的活性变化与葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)跨膜易位的相关性,探讨它们在妊娠期糖尿病发病机制中的作用。方法:RT-PCR法检测25例GDM患者(GDM组)、26例糖耐量正常孕妇(对照组)肌肉组织中GLUT4 mRNA的表达,western blot法检测各组肌肉组织细胞外膜上GLUT4易位的变化,采用ELISA法检测两组肌肉组织PI-3K的活性,并分析PI-3K的活性变化与GLUT4易位的相关性,采用葡萄糖氧化酶法检测两组空腹血糖(FPG)水平。结果:①基础状态和胰岛素刺激后GDM组和对照组肌肉组织GLUT4 mRNA的表达分别为(0.71±0.02,0.50±0.04)、(0.76±0.03,0.55±0.01),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。②基础状态和胰岛素刺激后GDM组GLUT4跨膜易位分别为(0.61±0.05,0.40±0.03),明显低于对照组(0.93±0.02,0.71±0.04),差异有显著性(P<0.01)。③基础状态和胰岛素刺激后GDM肌肉组织中PI-3K的活性为(3.1±0.2,2.1±0.3),明显低于正常妊娠组(5.2±0.5,3.0±0.6),二者比较差异有显著性,GLUT4跨膜易位与PI-3K活性呈明显正相关(r=0.76,P<0.01)。结论:GDM患者肌肉组织中GLUT4的易位降低与PI-3K的活性下降具有关联性,PI-3K的活性下降是GLUT4的易位降低导致GDM胰岛素抵抗的原因之一,参与了GDM的发病。
朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽
关键词:糖尿病妊娠葡萄糖转运蛋白4
改良法建立妊娠期高血压疾病大鼠模型被引量:6
2009年
目的寻找理想的妊娠期高血压疾病动物模型。方法60只雌性Wistar大鼠分为六组,分别为正常妊娠组(A组)、左旋亚硝酸精氨酸甲酯(L-NAME)腹腔注射组(B组)、生理盐水注射组(C组)、假手术组(D组)、双侧子宫动脉结扎术组(E组)以及L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术组(F组),对大鼠血压、尿蛋白值以及胎鼠、胎盘、胎鼠头的重量进行监测并观察肾脏、胎盘的病理改变。结果F组孕鼠于孕13d即出现了蛋白尿、血压升高,较B组及E组出现时间早(P<0.05),其胎鼠体重、胎头重量下降较各组更明显(P<0.05),肾小球小动脉管壁增厚、管腔狭窄;胎盘出现血管间膜增厚、纤维蛋白沉积等妊娠高血压疾病的典型病理改变。结论L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术是更为理想的建立妊娠高血压疾病动物模型的方法。
周燕朱剑文邹丽王娟
关键词:妊娠期高血压腹主动脉缩窄
基于Orem理论护理在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的应用分析
2021年
以冠状动脉粥样硬化性心脏病患者为例(简称“冠心病”),予以基于Orem理论护理,旨在评析应用效果。方法:选取冠心病患者86例(2018.01-2019.12),按计算机流水分组法,分成A(常规护理)、Z(基于Orem理论护理)组,各43例。对比、分析效果。结果:①生活质量:Z组
吴玲周燕
关键词:冠状动脉粥样硬化性心脏病生活质量
基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在胎儿生长受限患者胎盘绒毛的表达及其意义被引量:4
2008年
目的:探讨胎儿生长受限患者胎盘绒毛基质金属蛋白酶-9(MMP9)及其组织抑制物-1(TIMP1) mRNA的表达和意义。方法:收集21例胎儿生长受限患者胎盘组织,采用原位杂交法从RNA水平检测其MMP9和TIMP1的表达,同时收集20例正常足月妊娠的胎盘组织进行对照。结果:正常妊娠时MMP9和TIMP1 mRNA在胎盘绒毛中呈强阳性表达,而胎儿生长受限的患者其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达减弱,差异有显著性(P<0.05),MMP9/TIMP1比值显著小于正常妊娠时的比值,两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论:胎儿生长受限的患者,尤其是重度子痫前期所致胎儿生长受限的患者,胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达均减少,提示与胎儿生长受限的发生关系密切。
朱剑文邹丽何明周燕
关键词:基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制物胎儿生长受限滋养细胞
无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染对早孕绒毛滋养细胞表达CXCL12/CXCR4的影响被引量:1
2007年
目的研究无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染患者趋化性细胞因子CXCL12/CXCR4在母胎界面的表达情况,探讨其对早孕绒毛滋养细胞侵蚀力的影响。方法采用免疫组化法观察正常早孕和无症状沙眼衣原体、解脲支原体感染患者早孕绒毛组织中的CXCL12/CXCR4的定位和分布,采用免疫印迹、RT-PCR法检测其蛋白和mRNA的表达情况;将无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染患者绒毛外滋养细胞进行分离培养和鉴定,应用免疫细胞化学法检测CX-CL12/CXCR4的表达。结果免疫组化检测显示正常妊娠时CXCL12、CXCR4主要表达于绒毛滋养细胞、绒毛间质细胞以及蜕膜组织中;RT-PCR法和Western bolt检测显示:与正常妊娠相比,无症状沙眼衣原体和解脲支原体绒毛感染者的早孕绒毛组织中CXCL12、CXCR4 mRNA和蛋白表达减弱;正常早孕绒毛外细胞滋养细胞中CXCL12、CXCR4均呈强阳性表达,而无症状沙眼衣原体和解脲支原体绒毛感染者其绒毛外细胞滋养细胞中CXCL12、CXCR4表达减弱。结论CXCL12/CXCR4受体配体系统参与了绒毛外滋养细胞的侵蚀,无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染状态下可能影响早孕绒毛CXCL12/CXCR4受体配体系统表达,导致母胎界面出现免疫紊乱现象,从而对早孕绒毛滋养细胞侵蚀力造成影响。
朱剑文邹丽何明周燕赵茵
关键词:沙眼衣原体解脲支原体滋养细胞
基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在妊娠期糖尿病患者胎盘组织中的表达及其意义被引量:5
2008年
目的:探讨妊娠期糖尿病患者胎盘组织基质金属蛋白酶-9(MMP9)及其组织抑制物-1(TIMP1) mRNA的表达和意义。方法:收集28例妊娠期糖尿病患者胎盘组织,采用原位杂交法从RNA水平检测其MMP9和TIMP1的表达,同时收集18例正常足月妊娠的胎盘组织进行对照。结果:正常妊娠时MMP9和TIMP1 mRNA在胎盘绒毛中呈强阳性表达,而妊娠期糖尿病患者其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达减弱,差异有显著性(P<0.05),其MMP9/TIMP1比值显著小于正常妊娠时的比值,两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者,尤其合并重度子痫前期的患者,其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达均减少,提示妊娠期糖尿病患者存在着胎盘血管重铸异常,易引起胎盘血流灌注不良。
朱剑文邹丽何明周燕赵茵
关键词:糖尿病妊娠明胶酶B基质金属蛋白酶组织抑制物-1滋养细胞
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