何明
- 作品数：14 被引量：35H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磷脂酰肌醇-3激酶的表达及其活性变化与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系被引量：1
- 2009年
- 目的研究磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidyl inositol-3 kinase，PI-3K）在妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患者脂肪组织中的表达及其活性变化，分析其与GDM胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）的关系。方法采用Western印迹法、RTPCR法分别检测20例GDM孕妇（GDM组）和20例正常妊娠晚期孕妇（正常妊娠组）脂肪组织中PI-3K p85α蛋白质和mRNA的表达，采用ELISA法检测两组孕妇脂肪组织中PI-3K的活性，葡萄糖氧化酶法和放射免疫法检测两组孕妇空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）及空腹胰岛素（fasting insulin，FIN）水平，并采用稳态模型（homeostasis model assessment，HOMA）计算IR指数。结果（1）PI-3K p85α蛋白的表达GDM组高于正常妊娠组（0．93±0．04和0．71±0．06，P〈0．01）。（2）GDM组PI-3K p85α mRNA表达高于正常妊娠组（0．83±0．03和0．53±0．07，P〈0．01）。（3）GDM组PI-3K的活性为正常妊娠组的30％，明显降低（1．7±0．6和5．2±0．5，P〈0．01）（4）GDM组FPG、FINS、HOMA—IR分别为（5．8±0．2）mmol／L、（14．8±0．2）mmol／L和1．3±0．4，正常晚孕组分别为（4．7±0．3）mmol／L、（11．2±0．3）mmol／L和0．9±0．3，两组间各指标比较均有统计学意义（P〈0．01）。PI-3K活性与HOMA—IR呈负相关（r=0．68，P〈0．01）。结论GDM患者脂肪组织中PI-3K活性降低是其发生胰岛素抵抗的分子机制之一。
- 朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽
- 关键词：糖尿病妊娠胰岛素抗药性1-磷脂酰肌醇3-激酶
- 妊娠期糖尿病发病患者脂肪组织胰岛素受体底物1的表达及其酪氨酸磷酸化水平
- 2008年
- 目的研究胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate-1，IRS-1）在妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患者脂肪组织中的表达及其蛋白质酪氨酸磷酸化程度，探讨其与GDM发病的关系。方法用RT-PCR和Western印迹法分别检测20例GDM患者（GDM组）、20例糖耐量正常孕妇（对照组）脂肪组织中IRS-1mRNA和蛋白质的表达，用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度，采用葡萄糖氧化酶法检测两组血糖水平。结果（1）GDM组脂肪组织中IRS．1mRNA的表达明显低于对照组（0．61±0．06伽1．12±0．17，P〈0．01）。（2）与RT—PCR结果一致，GDM组脂肪组织IRS-1蛋白的表达也明显低于对照组（0．57±0．08伽0．83±0．07，P〈0．01）。（3）IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组明显低于对照组（0．23±0．06粥0．62±0．04，P〈0．01）。结论GDM患者脂肪组织中IRS-1蛋白的表达及酪氨酸磷酸化下降，可能是GDM胰岛素受体后信号转导障碍而引起胰岛素抵抗的分子机制之一。
- 朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽
- 关键词：糖尿病妊娠酪氨酸胰岛素受体底物1
- 分娩发动前后外周血和胎盘中人类白细胞抗原G1的变化及其意义
- 2007年
- 目的研究足月妊娠分娩发动前后外周血和胎盘局部人类白细胞抗原G1(HLA-G1)变化并探讨其在分娩发动中的作用。方法应用ELLISA方法检测孕晚期未临产组(剖宫产组)和临产组外周血中人类白细胞抗原G1(sHLA-G1)浓度,并通过RT-PCR法比较两组胎盘组织中HLA-G1mRNA水平。结果与未临产组相比,临产组血浆中sHLA-G1表达强度明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),临产组胎盘局部中HLA-G1 mRNA数量也明显低于孕晚期未临产组(P<0.01)。结论分娩发动时胎盘合成和分泌HLA-G1减少导致局部和外周血中sHLA-G1下降,可能激活多种免疫细胞并调节免疫细胞分泌细胞因子,导致循环及胎盘局部各种炎性细胞因子释放增加,使母胎界面细胞因子分泌增加,从而参加了分娩。
- 周丽萍邹丽何明刘保华刘晓瑛周维
- 关键词：妊娠分娩
- HLA-G在无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染患者早孕绒毛滋养细胞的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 目的:研究无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染患者HLA-G在母胎界面的表达变化,及其对早孕绒毛滋养细胞侵蚀力的影响。方法:采用SP法对正常早孕和无症状沙眼衣原体及解脲支原体感染患者早孕绒毛组织中HLA-G免疫组化染色并观察HLA-G的定位和分布;采用免疫印迹法检测正常与无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染患者早孕绒毛组织中HLA-G的表达情况;分离正常与无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染患者绒毛外滋养细胞并进行培养和鉴定,应用免疫细胞化学法检测HLA-G的表达。结果:免疫组化结果显示正常妊娠时HLA-G主要表达于绒毛滋养细胞;免疫印迹灰度分析显示,对比正常妊娠无症状沙眼衣原体和解脲支原体绒毛感染者的早孕绒毛中HLA-G蛋白表达减弱;培养的正常早孕绒毛外细胞滋养细胞中HLA-G呈强阳性表达,而无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染者其早孕绒毛外细胞滋养细胞中HLA-G表达减弱。结论:无症状沙眼衣原体和解脲支原体感染能对早孕绒毛HLA-G表达产生影响,造成母胎界面局面免疫功能紊乱,滋养细胞容易受到母体的攻击,从而影响到滋养细胞的侵蚀能力。
- 朱剑文邹丽何明周燕赵茵
- 关键词：解脲支原体滋养细胞
- 分娩发动前后胎盘中白细胞抗原G1 mRNA和NK细胞的变化被引量：2
- 2007年
- 目的:检测胎盘及蜕膜组织中白细胞抗原G1(HLA-G1)mRNA和NK细胞在足月妊娠分娩发动前后的变化,探讨其在分娩发动中的作用。方法:通过RT-PCR法检测足月妊娠晚期未临产组(剖宫产组)和临产组胎盘组织中HLA-G1 mRNA的表达,并用免疫组织化学方法测定蜕膜中NK细胞的数量。结果:与未临产组相比临产组胎盘组织中HLA-G1 mRNA表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);临产组蜕膜中NK细胞数量明显多于未临产组(P<0.05)。结论:分娩发动时胎盘组织表达HLA-G1mRNA下降,蜕膜组织中NK细胞数量明显增多,推测HLA-G1表达下降激活NK细胞可能参与了分娩发动。
- 何明邹丽朱剑文
- 关键词：HLA抗原分娩发作
- 基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在妊娠期糖尿病患者胎盘组织中的表达及其意义被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨妊娠期糖尿病患者胎盘组织基质金属蛋白酶-9(MMP9)及其组织抑制物-1(TIMP1) mRNA的表达和意义。方法:收集28例妊娠期糖尿病患者胎盘组织,采用原位杂交法从RNA水平检测其MMP9和TIMP1的表达,同时收集18例正常足月妊娠的胎盘组织进行对照。结果:正常妊娠时MMP9和TIMP1 mRNA在胎盘绒毛中呈强阳性表达,而妊娠期糖尿病患者其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达减弱,差异有显著性(P<0.05),其MMP9/TIMP1比值显著小于正常妊娠时的比值,两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者,尤其合并重度子痫前期的患者,其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达均减少,提示妊娠期糖尿病患者存在着胎盘血管重铸异常,易引起胎盘血流灌注不良。
- 朱剑文邹丽何明周燕赵茵
- 关键词：糖尿病妊娠明胶酶B基质金属蛋白酶组织抑制物-1滋养细胞
- 妊娠期糖尿病患者肌肉组织中PI3K介导GLUT4跨膜易位的研究被引量：5
- 2008年
- 目的:研究妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus GDM)患者肌肉组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的活性变化与葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)跨膜易位的相关性,探讨它们在妊娠期糖尿病发病机制中的作用。方法:RT-PCR法检测25例GDM患者(GDM组)、26例糖耐量正常孕妇(对照组)肌肉组织中GLUT4 mRNA的表达,western blot法检测各组肌肉组织细胞外膜上GLUT4易位的变化,采用ELISA法检测两组肌肉组织PI-3K的活性,并分析PI-3K的活性变化与GLUT4易位的相关性,采用葡萄糖氧化酶法检测两组空腹血糖(FPG)水平。结果:①基础状态和胰岛素刺激后GDM组和对照组肌肉组织GLUT4 mRNA的表达分别为(0.71±0.02,0.50±0.04)、(0.76±0.03,0.55±0.01),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。②基础状态和胰岛素刺激后GDM组GLUT4跨膜易位分别为(0.61±0.05,0.40±0.03),明显低于对照组(0.93±0.02,0.71±0.04),差异有显著性(P<0.01)。③基础状态和胰岛素刺激后GDM肌肉组织中PI-3K的活性为(3.1±0.2,2.1±0.3),明显低于正常妊娠组(5.2±0.5,3.0±0.6),二者比较差异有显著性,GLUT4跨膜易位与PI-3K活性呈明显正相关(r=0.76,P<0.01)。结论:GDM患者肌肉组织中GLUT4的易位降低与PI-3K的活性下降具有关联性,PI-3K的活性下降是GLUT4的易位降低导致GDM胰岛素抵抗的原因之一,参与了GDM的发病。
- 朱剑文何明周燕谢菡王娟王欢邹丽
- 关键词：糖尿病妊娠葡萄糖转运蛋白4
- 解脲支原体感染患者早孕绒毛MMP_9和TIMP_1蛋白的原位杂交检测被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨解脲支原体感染对早孕绒毛表达MMP9和TIMP1蛋白的影响。方法:收集生殖道解脲支原体感染女性患者的早孕绒毛组织采用原位杂交法从RNA水平检测其MMP9和TIMP1的表达。结果:正常妊娠时MMP9和TIMP1蛋白在早孕绒毛中呈强阳性表达,而胚胎绒毛组织解脲支原体感染者其早孕绒毛中MMP9和TIMP1蛋白表达减弱,差异有显著性(P<0.05),其MMP9/TIMP1比值显著小于正常妊娠时的比值,两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论:解脲支原体感染状态下能对早孕绒毛中MMP9和TIMP1蛋白表达造成影响,使其MMP9/TIMP1比值显著降低,从而对早孕绒毛滋养细胞侵蚀力造成影响。
- 朱剑文邹丽王轶英何明陈莉娟
- 关键词：解脲支原体基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制物
- GDM IRS-1酪氨酸磷酸化水平与其1223丝氨酸位点碱基突变的相关性
- 2010年
- 目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者脂肪组织中胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白质酪氨酸磷酸化程度,及与其1223丝氨酸位点碱基突变的相关性。方法:采用放射免疫法及葡萄糖氧化酶法检测对照组及GDM组空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FPG)水平,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用免疫沉淀、western blot及增强化学发光法检测脂肪组织中IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度;采用PCR扩增及其产物直接测序法检测IRS-11223丝氨酸位点基因突变。结果:①GDM组HOMA-IR为6.11±0.78,对照组为2.25±0.38,差异有统计学意义;②IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组为0.31±0.14,对照组为0.63±0.09,GDM组显著下降;③所有样本均扩增出目的片段,但未发现1例IRS-11223丝氨酸位点的基因突变。结论:GDM患者存在不同程度的胰岛素抵抗;脂肪组织IRS-1蛋白质的酪氨酸磷酸化程度降低是GDM胰岛素受体后信号传导障碍分子机制之一,参与了GDM的发病;IRS-11223丝氨酸位点的基因突变可能不是该区域GDM患者IRS-1酪氨酸磷酸化程度降低的主要机制。
- 谢涵朱剑文王娟何明邹丽
- 关键词：胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化突变
- 基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在胎儿生长受限患者胎盘绒毛的表达及其意义被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨胎儿生长受限患者胎盘绒毛基质金属蛋白酶-9(MMP9)及其组织抑制物-1(TIMP1) mRNA的表达和意义。方法:收集21例胎儿生长受限患者胎盘组织,采用原位杂交法从RNA水平检测其MMP9和TIMP1的表达,同时收集20例正常足月妊娠的胎盘组织进行对照。结果:正常妊娠时MMP9和TIMP1 mRNA在胎盘绒毛中呈强阳性表达,而胎儿生长受限的患者其胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达减弱,差异有显著性(P<0.05),MMP9/TIMP1比值显著小于正常妊娠时的比值,两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论:胎儿生长受限的患者,尤其是重度子痫前期所致胎儿生长受限的患者,胎盘绒毛中MMP9和TIMP1 mRNA表达均减少,提示与胎儿生长受限的发生关系密切。
- 朱剑文邹丽何明周燕
- 关键词：基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制物胎儿生长受限滋养细胞
