尚振川
- 作品数：42 被引量：141H指数：7
- 供职机构：成都军区总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金西京医院临床高新技术资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- MAPK反义寡核苷酸对K562细胞系的增殖抑制作用被引量：3
- 2003年
- 目的 :探讨MAPK在慢性髓细胞白血病 (CML)信号转导中的作用及其作用机制 .方法 :用脂质体转染法将MAPKASO导入K5 6 2细胞中 ,通过集落形成、DNA合成、蛋白质含量和MAPK活性的变化检测MAPKASO对K5 6 2细胞的作用 .结果 :MAPKASO可明显抑制细胞集落形成、DNA合成、蛋白质含量和MAPK活性 ,其抑制率分别为 4 6 .1% ,5 7.1% ,4 3.2 %和 6 2 .0 % ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 5 ) .结论 :MAPK在CML信号转导中起重要作用 。
- 尚振川孙秉中陈志南王玮冯琦王莎张涛
- 关键词：白血病反义
- PD98059对慢性髓细胞白血病Ras-MAPK信号转导的作用被引量：6
- 2003年
- 目的:探讨PD98059对慢性髓细胞白血病信号转导的作用及其作用机制。方法:将PD98059加入慢性髓细胞白血病细胞系K562细胞中,通过细胞活力、DNA合成、集落形成和MAPK活性的变化,观察PD98059对慢性髓细胞白血病信号转导的作用。结果:PD98059可明显抑制K562细胞活力、DNA合成、集落形成和MAPK活性(与对照组比较,P<0.05),其抑制作用具有浓度依赖性。结论:PD98059可通过阻断Ras-MAPK信号通路而发挥其抑制作用。Ras-MAPK通路极有可能成为CML治疗的新靶点。
- 尚振川孙秉中冯琦王玮王莎张涛陈志南王晶
- 关键词：PD98059慢性髓细胞白血病RAS-MAPK信号转导
- bcr-abl融合基因特异性siRNA对K562细胞生物学特性的影响被引量：4
- 2005年
- 目的应用特异性siRNA(小干涉RNA)抑制慢性粒细胞白血病bcrabl融合基因表达,观察其对K562细胞生物学特性的影响。方法以慢性粒细胞白血病细胞系K562为研究对象,合成并转染针对K562细胞bcrabl融合基因融合位点的21ntsiRNA,应用Westernblot法检测bcrabl融合基因的表达;3HTdR掺入法检测K562细胞的增殖活性;AnnexinⅤFITC/PI染色法检测K562细胞的存活状况;流式细胞仪法检测K562细胞周期变化以及联苯胺染色法检测K562细胞的分化状况;应用Westernblot法检测凋亡相关蛋白BclxL/Bax的表达。结果(1)RNA干涉组K562细胞bcrabl融合基因的表达水平明显下降;(2)RNA干涉组的CPM值(每分钟脉冲数)在siRNA转染K562细胞第24h,48h,72h和96h均明显低于对照组(下降率依次为3306%,5225%,5764%,7087%),(3)RNA干涉组转染48h时有432%的K562细胞发生凋亡;(4)RNA干涉组K562细胞凋亡相关蛋白BclxL的表达水平下调,但Bax的表达无明显变化;(5)RNA干涉组K562细胞联苯胺染色阳性比例增加,部分K562细胞向红系分化;(6)RNA干涉组K562细胞出现明显的G1期阻滞。结论特异性siRNA分子可以显著抑制bcrabl融合基因的表达,影响K562细胞的基本生物学特性,最终导致K562细胞分化或凋亡。
- 王莎柴玉波刘飞张孝勇贾卫谢鑫于文强尚振川金伯泉孙秉中
- 关键词：K562细胞BCR-ABL融合基因特异性BLOT法小干涉RNARNA分子
- 反义核酸对白血病细胞化疗药物敏感性的影响
- 2000年
- 1目的 解决白血病化疗过程中药物的副作用和白血病细胞的抗药性。2方法 将人工合成的与 C-myb基因起始密码子 2～ 7互补的反义寡聚脱氧核苷酸 (ASO)和化疗药物阿糖胞苷 (Ara- c)联合作用于急性粒细胞白血病 (AML)细胞 ,观察其对细胞活力、DNA合成、集落形成和凋亡的影响。 3结果 ASO可明显提高白血病细胞对化疗药物的敏感性。 4结论
- 尚振川宋霆婷孙秉中冯琦张涛郑英文
- 关键词：白血病反义寡核苷酸类药敏试验
- 线粒体途径在慢性髓系白血病信号转导中的作用被引量：2
- 2009年
- 本研究旨在探讨线粒体途径在慢性髓系白血病(CML)信号转导中的作用。用脂质体转染法将bcr3/abl2反义寡核苷酸(ASO)导入CML细胞系K562细胞中;用MTT法检测bcr3/abl2ASO对K562细胞活力的影响;流式细胞术(FCM)分析测定细胞凋亡率;荧光染料罗丹明123染色分析细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)的变化;Westernblot检测线粒体凋亡信号转导通路相关蛋白细胞色素C(CytC)的表达。结果表明,2μmol/Lbcr3/abl2ASO与K562细胞作用24小时后,可明显抑制K562细胞活力,其抑制率为65.7%;可诱导细胞凋亡,凋亡率为16.9%;可下调K562细胞线粒体ΔΨm,有38.33%的细胞出现线粒体ΔΨm下降;可增强CytC的表达,激光光度扫描仪测得其表达光密度值由2.33±0.3升高到4.78±0.1。结论:线粒体途径通过介导凋亡信号而在CML信号转导中发挥重要作用。
- 尚振川宋霆婷侯严堂付利邓涛易海张涛孙秉中
- 关键词：慢性髓系白血病线粒体途径反义寡核苷酸信号转导线粒体跨膜电位
- bcr基因重排与白血病
- 1997年
- Ｐｈ染色体为慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）的特异标记染色体，存在于９５％的ＣＭＬ患者中。近年来随着分子生物学的进展，已阐明Ｐｈ染色体所导致的ｂｃｒ／ａｂｌ基因重排是某些白血病发病的关键因素。本文复习了国内外有关文献。
- 尚振川
- 关键词：基因重排染色体慢性白血病
- 丝裂原活化蛋白激酶在慢性粒细胞白血病发病中的作用
- 2006年
- 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在慢性粒细胞白血病(CML)发病中的作用及其作用机理。方法:用脂质体转染法将MAPK反义寡核苷酸(ASO)导入CML细胞中,通过细胞集落形成、蛋白质含量、MAPK活性和MAPK表达的变化检测MAPK ASO对CML细胞的作用。结果:MAPK ASO可明显抑制细胞集落形成、蛋白质含量、MAPK活性和MAPK表达,其抑制率(%)分别为41.6、46.4、50.0和43.2,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:MAPK在CML发病中起重要,有可能成为治疗CML的新靶点。
- 尚振川赵越华孙浩平范方毅邓涛石敏
- 关键词：白血病丝裂原活化蛋白激酶反义技术
- 反义核酸对辐射所致白血病的逆转作用
- 1999年
- 目的探讨ｃ－ｍｙｂ基因反义核酸对辐射所致白血病的逆转作用。方法以脂质体为载体，用人工合成的ｃ－ｍｙｂ基因反义寡核苷酸（ＡＳＯＤＮ）及无关寡核苷酸（Ｎ－ＡＳＯＤＮ）作用于人急性红白血病Ｋ５６２细胞系，以观察Ｋ５６２细胞的增殖、集落形成、ＤＮＡ合成及ｃ－ｍｙｂ癌基因的表达。结果ＡＳＯＤＮ可抑制Ｋ５６２细胞的增殖［作用２４小时，２０μｍｏｌ／Ｌ的ＡＳＯＤＮ的抑制率为（６６．８１±７．５４）％，Ｐ＜０．０１］、集落形成、ＤＮＡ合成［２０μｍｏｌ／Ｌ的ＡＳＯＤＮ作用１２小时、２４小时、４８小时时抑制率分别为（４８．９３±６．７４）％、（６９．５５±１．７８）％和（５７．６２±５．５０）％，Ｐ＜０．０１］及ｃ－ｍｙｂ癌基因的表达；而对照组对Ｋ５６２细胞则无明显影响。结论ｃ－ｍｙｂ基因ＡＳＯＤＮ可逆转Ｋ５６２细胞恶性表型，反义技术对白血病的防治指出了新方向。
- 尚振川孙秉中冯琦冯琦张涛于文强
- 关键词：反义寡核苷酸白血病放射性逆转
- Bmi-1基因及其编码蛋白在SKM-1细胞系中的表达被引量：7
- 2006年
- 目的探讨人类Blymphoma Mo-MLVinsertion region(Bmi-1)基因及其编码蛋白在骨髓增生异常综合征(myelodysplasia syndrome,MDS)发病中的地位和作用。方法以正常骨髓和白血病细胞系K562为对照,利用半定量RT-PCR和Western Blot研究MDS细胞系SKM-1中Bmi-1基因在mRNA和蛋白水平的改变。结果SKM-1中Bmi-1在mRNA和蛋白水平均较正常组织有明显表达(P<0.05),二者表达水平与K562细胞系无显著差异(P>0.05)。结论Bmi-1基因在MDS亚型RAEB细胞系SKM-1中有明显表达,其在RAEB发病中可能具有重要意义。
- 马国光郭坤元尚振川
- 关键词：BMI-1MDSSKM-1
- 血清及血浆标本IgH基因重排对B细胞淋巴瘤患者的诊断价值被引量：2
- 2005年
- 目的探讨以血清、血浆为标本,免疫球蛋白重链(IgH)基因重排对B细胞淋巴瘤(BNHL)早期诊断的意义。方法收集病理活检确诊的BNHL患者的血清、血浆,提取肿瘤细胞释放的可溶性DNA。针对IgH基因第三互补决定簇(CDRⅢ)序列,设计引物扩增Fr3和JH区,PCR检测IgH基因重排的比率。结果以BNHL细胞系Raji细胞作为阳性对照,30例确诊的BNHL患者中25例阳性,阳性率83.3%。健康成人及慢性淋巴结炎患者呈阴性结果。IgH基因重排的检出率与患者临床表现、临床分期及肿瘤负荷不具有明显的相关性。结论以血清、血浆为标本,检测IgHCDRⅢ基因重排在临床具有较高的阳性率。标本取材方便,不受淋巴结肿大部位的限制,对BNHL患者的早期诊断具有一定的价值。
- 冯琦李红玲孙凯苏明权尚振川孙秉中
- 关键词：血清血浆标本IGH基因重排B细胞淋巴瘤病理活检
