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张彩华: 作品数：43 被引量：163H指数：8; 供职机构：大连医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省普通高等教育本科教学改革研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学一般工业技术更多>>

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谷氨酰胺对脂多糖诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：1: 2010年; 目的观察谷氨酰胺(Gln)对脂多糖(LPS)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)异常增殖的影响。方法检测Gln对LPS作用下VSMCs的TLR4 mRNA及蛋白质表达,TNF-α、IL-10 mRNA表达及VSMCs增殖率,并进行相关性分析。结果应用LPS后VSMCs内的TLR4、TNF-α mRNA表达均增强,而IL-10 mRNA表达减弱(P<0.05,P<0.01)。应用Gln后,TLR4及TNF-α的mRNA表达[(0.926 9±0.108 2)及(1.021 4±0.190 1)]较单纯应用LPS[(0.965 0±0.146 3)及(1.369 8±0.290 4)]下降,而IL-10 mRNA表达由(0.228 9±0.049 1)增加至(0.468 9±0.109 9)。与LPS组相比,Gln干预后TNF-α与IL-10 mRNA变化差异均有统计学意义(P<0.05)。LPS可以诱导VSMCs内TLR4蛋白表达增高(P<0.01),Gln作用LPS诱导的VSMCs后,TLR4蛋白质表达下降,并显著低于LPS组,但仍明显高于对照组(P<0.01)。相关性分析显示,TLR4蛋白与TNF-α、IL-10 mRNA表达及VSMCs增殖的相关系数r分别为0.922 5、-0.867 4及0.989 2。结论谷氨酰胺可抑制LPS诱导的血管平滑肌细胞炎症反应及增殖,增加抗炎症反应,TLR4可能是这一作用机制的关键点。; 王彦赵英男许莹平张彩华赵赫男; 关键词：谷氨酰胺脂多糖血管平滑肌细胞

肝复康经JNK信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制被引量：3: 2017年; 目的探讨中药肝复康经JNK(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在肝星状细胞凋亡中的调节机制。方法将SD大鼠随机分为5组:正常对照组(C),模型组(M),肝复康高(HT)、中(MT)、低(LT)剂量治疗组,每组给予相应的处理;HSC-T6细胞株随机分为3组:正常对照组、乙醛组及肝复康治疗组。HE染色法观察肝组织形态结构变化;RT-PCR法测定MKK4、MKK7、JNK1、JNK2、COX-2、Survivin、Caspase-3、α-SMA、collagenⅠ和collagenⅢ的基因表达水平;免疫组织化学法和免疫蛋白印记法观察COX-2在肝组织和肝星状细胞中的表达。结果正常组中COX-2几乎不表达。与正常组相比,模型组中COX-2表达显著增加(P<0.05)。与模型组相比,肝复康治疗组各组中COX-2表达均明显降低,其中,中剂量组最明显(P<0.05)。与正常组相比,模型组中MKK4、MKK7、JNK1、JNK2、COX-2、Survivin的基因表达水平均显著上调(P<0.05)。与模型组相比,肝复康治疗组各基因表达水平均明显减弱,中剂量组最明显(P<0.05),其中Caspase-3基因表达呈相反趋势。COX-2和Survivin的表达呈正相关,和Caspase-3的表达呈负相关。检测α-SMA、collagenⅠ与collagenⅢ基因表达,与模型组相比,中剂量治疗组表达水平明显下调(P<0.05)。结论肝复康可通过抑制JNK信号通路的传导诱导肝星状细胞凋亡,发挥抗纤维化作用。; 李骢李寒姝张彩华姜妙娜袁丽君贾玉杰; 关键词：肝纤维化 JNK 肝复康肝星状细胞凋亡

肝复康对乙醛刺激肝星状细胞NF-кB通路活化的抑制作用被引量：2: 2015年; 目的分析核因子-кB(nuclear transcription factor-kappa B,NF-кB适通路在乙醛刺激肝星状细胞活化和肝复康调节中的变化,探究肝复康对乙醛刺激肝星状细胞NF-кB通路活化的抑制作用。方法将大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)随机分为3组:正常对照组、乙醛刺激组及肝复康治疗组。免疫蛋白印迹法(Western-blot)在蛋白水平检测肝星状细胞中各组TNF-α的表达,逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)在基因水平检测肝星状细胞各组TNF-α、IкB激酶IкK-α、NF-кBP65及NF-кB的抑制蛋白IкB-α的表达。结果 Western-blot结果显示:TNF-α在正常大鼠肝星状细胞中几乎不表达,而乙醛刺激组有显著阳性表达(P<0.01);肝复康治疗组TNF-α阳性表达则明显减少(P<0.05)。RT-PCR结果显示:与正常组相比,乙醛刺激组TNF-α、IкK-α、NF-кBP65的基因表达明显上调(P<0.01,P<0.05),IкB-α的表达降低(P<0.01),肝复康治疗组的各基因表达水平显著恢复。TNF-α和NF-кBP65的表达成正相关,和IкB-α的表达成负相关。结论 TNF-α介导的NF-кB信号转导通路在酒精性肝纤维化的发生和进展中呈活化状态,肝复康对其有显著性抑制作用。; 贾玉杰赵芳张彩华姜妙娜李骢; 关键词：肝纤维化 TNF-Α 肝复康肝星状细胞

国际化医学留学生实验教学课程体系的构建被引量：4: 2017年; 医学留学生培养已成为我国高等医学教育领域中的一个崭新课题,探索适应国际化人才培养目标的留学生实验教学课程体系具有十分重要的现实意义。通过结合国内多数医学院校的留学生教育,分析了在留学生实验教学中存在的问题,提出了教学改革的策略和方法,指出改革的目标在于不断提高教学质量和培养与国际接轨的高素质人才,改革的核心在于增强学生自主学习能力和创新能力,促进学生理论与实践更好的结合。; 张彩华李骢王冬梅贾玉杰王阳邢嵘; 关键词：留学生案例教学设计性实验

肝复康药物血清对肝星状细胞核因子-κB及I、Ⅲ型胶原表达的影响被引量：2: 2012年; 目的:通过观察中药肝复康中剂量浓度含药血清对肝星状细胞T6(hepatic stellate cell-T6,HSC-T6)细胞株中核因子-κB(NF-κB)、Ⅰ型胶原(TypeⅠCollagen,ColⅠ)及Ⅲ型胶原(TypeⅢCollagen,ColⅢ)基因表达的影响,探讨其抗纤维化的作用及分子机制。方法:常规方法制备肝复康中剂量浓度含药血清,并用肝复康含药血清干预,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-Blot方法观察分析NF-κB、ColⅠ和ColⅢ表达的变化并探讨其相关性。结果:经乙醛刺激后的HSC-T6细胞株NF-κB、ColⅠ和ColⅢ表达均上调,肝复康中剂量浓度含药血清处理后可明显下调上述基因的表达。结论:中药肝复康抗纤维化的机制可能与其抑制NF-κB及ColⅠ、ColⅢ的表达有关。; 张彩华姜妙娜李骢赵赫男贾玉杰; 关键词：肝星状细胞核因子-ΚB

肺癌胰岛素样生长因子-2基因的印迹状态: 本实验根据IGF2基因第9外显子具有ApaⅠ位点多肽性，利用聚合酶链反应(PCR)技术结合限制性片段长度多态性(RFLP)技术研究肺癌及癌周正常肺组织中IGF2基因的印迹状态和表达情况，旨在揭示IGF2的基因印迹在肺癌发...; 张彩华; 关键词：胰岛素样生长因子基因印迹肺癌; 文献传递

改进机能学实验教学手段,培养高素质人才被引量：2: 2009年; 邢嵘王冬梅张彩华赵赫男李连宏; 关键词：实验教学手段高素质人才机能学高素质医学人才实验教学方法

Wnt信号转导通路与肝纤维化的研究进展: 了解HSC活化的信号转导通路能从根本上为治疗肝纤维化提供更多更有效的思路和方法。目前研究较多的信号途径主要有:MAPK通路、PI3K通路、转化生长因子-β(TGP-β)/Smad通路、NF-κB通路、JAK/STAT通路...; 姜妙娜张彩华贾玉杰; 关键词：肝纤维化发病机制信号转导通路; 文献传递

中药肝复康对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织PI3K/PKB信号通路和PDGFR-β表达的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨中药肝复康对大鼠肝纤维化组织PI3K/PKB信号通路和血小板衍生生长因子受体-β(PDGFR-β)表达的影响。方法制备大鼠四氯化碳诱导的肝纤维化模型,给予肝复康干预。采用免疫组织化学法检测肝组织PDGFR-β蛋白的表达,采用半定量RT-PCR法测定肝组织PI3K和PKB1mRNA水平的变化。结果与对照组比,模型组肝组织PDGFR-β蛋白的表达上调,而肝复康治疗组其表达被显著抑制;模型组肝组织PI3K和PKB1 mRNA水平的相对光密度值分别为2.08±0.09和2.54±0.10,较对照组均显著上升(0.86±0.04和0.36±0.03,P<0.01),但肝复康治疗组其水平均被显著抑制(分别为0.88±0.05和0.41±0.03,与模型组比,P<0.01)。结论肝复康对肝纤维化的治疗作用可能与其作用于PI3K/PKB信号转导途径和抑制PDGFR-β表达有关。; 李骢姜妙娜张彩华贾玉杰周情; 关键词：肝纤维化肝复康磷脂酰肌醇-3激酶

丹参酮ⅡA干预肝纤维化模型大鼠相关信号通路相关因子的表达被引量：18: 2015年; 背景:肝纤维化是一种由多种病因导致的以细胞外基质过度沉积为特点的慢性活动性疾病,目前中药治疗肝纤维化具有显著优势。研究表明丹参治疗肝纤维化具有较好的疗效,但其作用机制尚需进一步研究。目的:研究丹参酮ⅡA对肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β-Smads信号通路相关因子转化生长因子β,骨形态发生蛋白7及Smad6,7基因表达的影响。方法:随机将SD大鼠分为正常对照组、模型组和丹参酮ⅡA治疗组,模型组和丹参酮ⅡA治疗组给予橄榄油稀释的体积分数10%四氯化碳5 m L/kg皮下注射,每周2次,共8周,建立肝纤维化模型。建模后第4周,丹参酮ⅡA治疗组给予丹参酮ⅡA治疗至第8周。正常对照组以同样方法皮下注射橄榄油。结果与结论:Western印迹检测和RT-PCR检测显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织转化生长因子β的表达明显增加(P<0.01),而其抑制因子骨形态发生蛋白7和Smad6,7的表达明显减少(P<0.01),丹参酮ⅡA可明显逆转上述因子的表达(P<0.01)。结果提示,丹参酮ⅡA治疗肝纤维化可能与其抑制转化生长因子β,增加其抑制因子骨形态发生蛋白7和Smad6,7的表达有关。; 张彩华李骢李华军郭连英贾玉杰; 关键词：骨形态发生蛋白7 肝纤维化 SMAD 信号通路

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