您的位置： 专家智库 > >

林勇

作品数：11 被引量：78H指数：6
供职机构：首都医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 6篇内皮
  • 6篇内皮细胞
  • 5篇中性粒细胞
  • 5篇粒细胞
  • 4篇粘附
  • 3篇血小板
  • 3篇阿司匹林
  • 3篇白细胞
  • 2篇单核
  • 2篇单核细胞
  • 2篇心肌
  • 2篇粘附分子
  • 2篇皮素
  • 2篇槲皮素
  • 2篇细胞粘附
  • 2篇核细胞
  • 2篇AMI
  • 1篇单核细胞粘附
  • 1篇心肌梗塞

机构

  • 10篇中国医学科学...
  • 4篇首都医科大学
  • 3篇北京医院

作者

  • 10篇林勇
  • 8篇汪钟
  • 5篇高存记
  • 3篇黎健
  • 1篇翁进
  • 1篇孙颂三
  • 1篇于晓霞
  • 1篇叶益新

传媒

  • 3篇药学学报
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2000
  • 6篇1999
  • 1篇1998
  • 2篇1997
共 11 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
甘糖酯对血小板与内皮细胞功能的影响被引量：14
1997年
研究了类肝素物质甘糖酯对血小板膜表面GMP－140分子表达的影响以及对人脐静脉内皮细胞和平滑肌细胞生长的作用。结果显示：凝血酶可刺激血小板膜表面GMP-140的表达，甘糖酯明显抑制凝血酶的这种刺激作用，其抑制作用强于消炎痛。甘糖酯不影响平滑肌细胞的生长，但在很小剂量下即明显促进内皮细胞生长。提示甘糖酯可能成为一种很有前途的抗凝抗栓药物。
翁进朱雪静林勇汪钟
关键词：甘糖酯内皮细胞平滑肌细胞血小板
单核细胞及中性粒细胞与内皮细胞粘附的区别被引量：4
1999年
为探讨单核细胞及中性粒细胞与肿瘤坏死因子－ ２ 诱导的内皮细胞粘附的区别，采用髓过氧化酶法测定白细胞与内皮细胞的粘附和抗粘附分子单克隆抗体对其粘附的影响，用酶联免疫法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果表明，肿瘤坏死因子－ α呈浓度依赖性地增加内皮细胞与中性粒细胞或单核细胞的粘附，并可诱导内皮细胞上粘附分子的表达增加。肿瘤坏死因子－ α激活内皮细胞后６ 小时，与中性粒细胞的粘附率最高，而激活后２４ 小时，与单核细胞的粘附率最高。抗细胞间粘附分子－ １ 及抗 Ｅ－ 选择素单克隆抗体可显著抑制中性粒细胞与肿瘤坏死因子－ α激活的内皮细胞的粘附，而抗细胞间粘附分子－ １ 及抗血管细胞粘附分子－ １ 单克隆抗体则可抑制单核细胞与肿瘤坏死因子－ α激活的内皮细胞的粘附。结果提示，两种类型的白细胞与肿瘤坏死因子－ α诱导的内皮细胞的粘附具有不同的特点。
林勇黎健孙颂三汪钟
关键词：内皮细胞单核细胞中性粒细胞粘附
阿司匹林抑制急性心肌梗死患者血小板与白细胞的粘附被引量：1
1999年
目的　研究阿司匹林（乙酰水杨酸，ＡＳＡ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者血小板与白细胞粘附的影响及其作用机制。方法　采用体外玫瑰花结形成实验检测血小板与白细胞粘附，观察ＡＳＡ 对两者粘附的作用；用１２５Ｉ标记的单克隆抗体测定血小板表面α颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ１４０）的表达，观察ＡＳＡ对凝血酶诱导的血小板表面ＧＭＰ１４０ 表达的影响。结果　ＡＭＩ患者血小板与白细胞间粘附率增高，凝血酶通过诱导血小板表面ＧＭＰ１４０ 的表达促进血小板与白细胞粘附；阿司匹林（５００、５ ０００μｇ／ｍ ｌ）抑制ＡＭＩ患者血小板与白细胞间的粘附，抑制凝血酶诱导的正常人血小板与白细胞间的粘附以及凝血酶诱导的血小板表面ＧＭＰ１４０ 的表达。结论　ＡＳＡ一方面通过抑制ＧＭＰ１４０ 的表达，另一方面可能通过影响配体间的结合抑制血小板与白细胞之间的粘附，揭示了ＡＳＡ
高存记于晓霞林勇汪钟
关键词：阿司匹林血小板中性粒细胞心肌梗死AMI
槲皮素及阿司匹林对血小板与中性粒细胞相互作用的影响
1999年
采用血小板聚集及血小板与中性粒细胞形成玫瑰花结试验探讨槲皮素及阿司匹林对血小板与中性粒细胞相互作用的影响。结果，家兔中性粒细胞可抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集，槲皮素（０．３－１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）及阿司匹林（０．４－３．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）可增加中性粒细胞对血小板的抑制作用。当中性粒细胞被乙酸肉豆寇佛波醇（ＰＭＡ１００μｇ·Ｌ＾－）激活时，此抑制作用消失。
林勇高存记
关键词：血小板聚集中性粒细胞槲皮素阿司匹林
野生型p53基因对内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的影响被引量：1
1999年
细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）是介导白细胞与内皮细胞粘附的重要粘附分子．为研究野生型ｐ５３基因对内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达的影响，分别采用流式细胞术和ＲＴ－ＰＣＲ／ＨＰＬＣ方法测定ＩＣＡＭ－１蛋白及ｍＲＮＡ水平．静息状态的内皮细胞表面结构性地表达有少量的ＩＣＡＭ－１，在肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα，１０～１０００Ｕ／ｍｌ）诱导下，其表达呈剂量依赖性增加．将ｐ５３基因导入内皮细胞，则显著抑制ＴＮＦα诱导的内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１的表达．ｐ５３基因的导入对静息状态内皮细胞表面结构性表达的ＩＣＡＭ－１影响较小．ｐ５３基因主要通过降低ＩＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ水平而抑制内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１的表达，但对蛋白的抑制程度小于对ｍＲＮＡ的抑制程度．提示：ｐ５３基因对内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达的影响除转录水平控制外。
林勇高存记黎健汪钟
关键词：P53基因基因导入ICAM-1内皮细胞
阿司匹林对内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的影响被引量：9
2000年
目的　研究阿司匹林对TNFα 诱导的内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的抑制作用及作用机制。方法　用髓过氧化酶法测定白细胞与内皮细胞的粘附 ,ELISA法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果　阿司匹林(6 0 0～ 90 0mg·L-1)可抑制中性粒细胞及单核细胞与TNFα激活 6h的内皮细胞粘附 ;而TNFα 激活内皮细胞后 2 4h ,阿司匹林对单核细胞与其粘附的抑制作用增强但却不抑制中性粒细胞与其粘附。结论　阿司匹林通过抑制E selectin的表达而降低TNFα诱导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附 ,并通过抑制VCAM 1的表达降低TNFα诱导的内皮细胞与单核细胞的粘附。
林勇高存记孙颂三汪钟
关键词：阿司匹林内皮细胞中性粒细胞单核细胞
急性心肌梗塞大鼠血小板与白细胞的相互作用被引量：11
1997年
结扎大鼠左冠状动脉形成急性心肌梗塞后３０ｍｉｎ，血小板与白细胞的粘附率较正常大鼠及假手术大鼠显著增加，其值为３１．９±５．４％；到１６～２４ｈ达高峰，粘附率为６０％以上。心肌梗塞大鼠的血小板与正常大鼠的白细胞以及正常大鼠的血小板与心肌梗塞大鼠的白细胞的粘附率也明显增加。提示心肌梗塞大鼠的血小板与白细胞粘附率增加，不仅是因为血小板的激活，同时还由于白细胞的激活。血小板与白细胞的粘附需要Ｃａ２＋参予，但不需要能量。此外，肝素及硫酸右旋糖苷可抑制心肌梗塞的血小板与白细胞的粘附，而右旋糖苷则无抑制作用。
林勇汪钟
关键词：心肌梗塞AMI白细胞粘附率
羟苯氨酮强心作用的生化机理研究被引量：9
1999年
目的：研究羟苯氨酮（ｏｘｙｐｈｅｎａｍｏｎｅ，Ｏｘｙ）强心作用的生化机理。方法：采用Ｎａ＋，Ｋ＋ＡＴＰ酶活性和ｃＡＭＰＰＤＥ活性、肌浆网Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性和ｃＡＭＰ含量以及心肌肌原纤维Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性等测定法，研究Ｏｘｙ对它们的影响，并与ｍｉｌｒｉｎｏｎｅ和ＭＣＩ１５４作比较。结果：Ｏｘｙ对Ｎａ＋，Ｋ＋ＡＴＰ酶和ＰＤＥ无抑制作用，也不影响心肌ｃＡＭＰ含量，但能显著增强心肌肌原纤维对Ｃａ２＋的敏感性，高浓度时轻度抑制心肌肌浆网Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性。结论：Ｏｘｙ的强心作用方式不同于强心苷、β受体激动剂和ＰＤＥ抑制剂等强心药，可能为一种新的钙增敏性强心药物。
叶益新范礼理林勇杨晓然乔小英陈兰兰
关键词：羟苯氨酮强心作用生化机理钙增敏剂
白细胞与内皮细胞的粘附被引量：6
1998年
白细胞与内皮细胞相互作用由粘附分子介导．整合素、免疫球蛋白及选择素家族的粘附分子在这两种细胞的粘附中起关键作用．粘附的起始阶段由选择素介导，随后由ＣＤ１１／ＣＤ１８复合物与ＩＣＡＭ１形成更为紧密的结合．多种细胞因子及炎症反应可诱导粘附．抗粘附分子单抗。
林勇汪钟
关键词：粘附白细胞内皮细胞粘附分子
槲皮素对TNF_α诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用被引量：22
1999年
目的：研究槲皮素对ＴＮＦα诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用及作用机制。方法：用髓过氧化酶法测定中性粒细胞与内皮细胞的粘附，ＥＬＩＳＡ法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果：ＴＮＦα通过增加／诱导内皮细胞ＩＣＡＭ１，ＶＣＡＭ１及Ｅｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达而剂量、时间依赖性地增加内皮细胞与中性粒细胞的粘附。槲皮素可剂量依赖性地抑制上述粘附，其作用机制为抑制ＴＮＦα诱导内皮细胞上述３种粘附分子的表达。结论：槲皮素通过抑制ＩＣＡＭ１，ＶＣＡＭ１及Ｅｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达而降低ＴＮＦα诱导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附。
林勇高存记黎健汪钟
关键词：槲皮素内皮细胞中性粒细胞细胞粘附TNF
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0