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高存记

作品数:10 被引量:67H指数:4
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇中性粒细胞
  • 4篇粒细胞
  • 3篇凝血
  • 3篇内皮
  • 3篇内皮细胞
  • 3篇阿司匹林
  • 2篇血小板
  • 2篇糖胺聚糖
  • 2篇皮素
  • 2篇槲皮素
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞粘附
  • 1篇蛋白
  • 1篇多糖
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌梗死患者
  • 1篇血小板聚集

机构

  • 9篇中国医学科学...
  • 3篇首都医科大学
  • 2篇北京医院

作者

  • 9篇高存记
  • 5篇林勇
  • 4篇汪钟
  • 2篇黎健
  • 2篇李家增
  • 1篇武怀珠
  • 1篇孙颂三
  • 1篇彭林
  • 1篇马丽
  • 1篇于晓霞
  • 1篇刘杰文

传媒

  • 2篇药学学报
  • 2篇中华血液学杂...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇蛇志
  • 1篇国外医学(输...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中国生物化学...

年份

  • 1篇2000
  • 4篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1996
  • 2篇1995
10 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
糖胺聚糖与凝血的调节
1995年
糖胺聚糖与凝血的调节高存记综述李家增审校血液凝固是一系列丝氨酸蛋白酶相继激活的过程。糖胺聚糖(Glycosarninoglycans,GAGs),又称氨基多糖、酸性粘多糖,可通过促进丝氨酸蛋白酶抑制剂(Serpins)对丝氨酸蛋白酶的抑制或直接作用于...
高存记李家增
关键词:血液凝固糖胺聚糖
蛇毒对凝血系统的影响被引量:5
1998年
人体止血系统是由多种成分参与调节的复杂的生理反应,蛇毒中的许多成分包括蛋白质、多肽等通过作用于此系统的不同环节而起抑制或激活作用[1]。本文主要介绍蛇毒对凝血系统的影响。1蛇毒组分的促凝机制蛇毒尤其是viper和pitviper蛇毒中,含有许多可影响...
高存记
关键词:蛇毒凝血系统
阿司匹林抑制急性心肌梗死患者血小板与白细胞的粘附被引量:1
1999年
目的 研究阿司匹林(乙酰水杨酸,ASA)对急性心肌梗死(AMI)患者血小板与白细胞粘附的影响及其作用机制。方法 采用体外玫瑰花结形成实验检测血小板与白细胞粘附,观察ASA 对两者粘附的作用;用125I标记的单克隆抗体测定血小板表面α颗粒膜蛋白140(GMP140)的表达,观察ASA对凝血酶诱导的血小板表面GMP140 表达的影响。结果 AMI患者血小板与白细胞间粘附率增高,凝血酶通过诱导血小板表面GMP140 的表达促进血小板与白细胞粘附;阿司匹林(500、5 000μg/m l)抑制AMI患者血小板与白细胞间的粘附,抑制凝血酶诱导的正常人血小板与白细胞间的粘附以及凝血酶诱导的血小板表面GMP140 的表达。结论 ASA一方面通过抑制GMP140 的表达,另一方面可能通过影响配体间的结合抑制血小板与白细胞之间的粘附,揭示了ASA
高存记于晓霞林勇汪钟
关键词:阿司匹林血小板中性粒细胞心肌梗死AMI
槲皮素及阿司匹林对血小板与中性粒细胞相互作用的影响
1999年
采用血小板聚集及血小板与中性粒细胞形成玫瑰花结试验探讨槲皮素及阿司匹林对血小板与中性粒细胞相互作用的影响。结果,家兔中性粒细胞可抑制ADP诱导的血小板聚集,槲皮素(0.3-100μmol·L^-1)及阿司匹林(0.4-3.3mmol·L^-1)可增加中性粒细胞对血小板的抑制作用。当中性粒细胞被乙酸肉豆寇佛波醇(PMA100μg·L^-)激活时,此抑制作用消失。
林勇高存记
关键词:血小板聚集中性粒细胞槲皮素阿司匹林
野生型p53基因对内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的影响被引量:1
1999年
细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是介导白细胞与内皮细胞粘附的重要粘附分子.为研究野生型p53基因对内皮细胞ICAM-1表达的影响,分别采用流式细胞术和RT-PCR/HPLC方法测定ICAM-1蛋白及mRNA水平.静息状态的内皮细胞表面结构性地表达有少量的ICAM-1,在肿瘤坏死因子α(TNFα,10~1000U/ml)诱导下,其表达呈剂量依赖性增加.将p53基因导入内皮细胞,则显著抑制TNFα诱导的内皮细胞表面ICAM-1的表达.p53基因的导入对静息状态内皮细胞表面结构性表达的ICAM-1影响较小.p53基因主要通过降低ICAM-1的mRNA水平而抑制内皮细胞表面ICAM-1的表达,但对蛋白的抑制程度小于对mRNA的抑制程度.提示:p53基因对内皮细胞ICAM-1表达的影响除转录水平控制外。
林勇高存记黎健汪钟
关键词:P53基因基因导入ICAM-1内皮细胞
阿司匹林对内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的影响被引量:9
2000年
目的 研究阿司匹林对TNFα 诱导的内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的抑制作用及作用机制。方法 用髓过氧化酶法测定白细胞与内皮细胞的粘附 ,ELISA法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果 阿司匹林(6 0 0~ 90 0mg·L-1)可抑制中性粒细胞及单核细胞与TNFα激活 6h的内皮细胞粘附 ;而TNFα 激活内皮细胞后 2 4h ,阿司匹林对单核细胞与其粘附的抑制作用增强但却不抑制中性粒细胞与其粘附。结论 阿司匹林通过抑制E selectin的表达而降低TNFα诱导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附 ,并通过抑制VCAM 1的表达降低TNFα诱导的内皮细胞与单核细胞的粘附。
林勇高存记孙颂三汪钟
关键词:阿司匹林内皮细胞中性粒细胞单核细胞
糖胺聚糖对纤溶系统的作用
1995年
GAGs(糖胺聚糖)做为抗凝剂已广泛用于临床,文献报道GAGs也参与纤溶的调控。本文就其参与纤溶的可能途径加以综述。
高存记
关键词:纤溶系统抗凝血药糖胺聚糖药理学
刺参酸性粘多糖对纤维蛋白凝胶结构及其溶解性的影响被引量:26
1996年
为探讨刺参酸性粘多糖(Sjamp)促纤溶的机制,体外用浊度法和发色底物法观察了Sjamp对纤维蛋白凝胶聚集和溶解以及对纤溶酶活性的影响,同时在电镜下也观察了Sjamp对纤维蛋白凝胶结构的改变。结果显示Sjamp以浓度依赖的方式明显抑制纤维蛋白单体的聚集,提高纤溶酶的活性;在Sjamp存在下形成的纤维蛋白凝胶被纤溶酶溶解的速度明显较对照组为快;在Sjamp存在下形成的纤维蛋白凝块中纤维蛋白丝的质量-长度比(μ)及直径明显增加,从而增加了凝块对纤溶酶的敏感性;此外Sjamp还以浓度依赖的方式提高纤溶酶的活性。Sjamp可通过影响纤维蛋白的聚集而改变纤维蛋白凝胶的结构以及增强纤溶酶的活性而促进纤溶。
高存记李家增彭林武怀珠马丽刘杰文
关键词:粘多糖纤维蛋白凝胶溶解性
槲皮素对TNF_α诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用被引量:22
1999年
目的:研究槲皮素对TNFα诱导的内皮细胞与中性粒细胞粘附的抑制作用及作用机制。方法:用髓过氧化酶法测定中性粒细胞与内皮细胞的粘附,ELISA法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果:TNFα通过增加/诱导内皮细胞ICAM1,VCAM1及Eselectin的表达而剂量、时间依赖性地增加内皮细胞与中性粒细胞的粘附。槲皮素可剂量依赖性地抑制上述粘附,其作用机制为抑制TNFα诱导内皮细胞上述3种粘附分子的表达。结论:槲皮素通过抑制ICAM1,VCAM1及Eselectin的表达而降低TNFα诱导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附。
林勇高存记黎健汪钟
关键词:槲皮素内皮细胞中性粒细胞细胞粘附TNF
共1页<1>
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