袁丽萍
- 作品数：74 被引量：437H指数：15
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省科技攻关计划安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于网络药理学及分子对接技术探讨大黄治疗急性胰腺炎的可能分子机制
- 2023年
- 目的 应用现代网络药理学和分子模拟对接技术探索大黄在急性胰腺炎治疗中的作用机制。方法 2021年10月至2022年2月,从TCMSP数据平台检索提取大黄有效成分和药物靶标;Genecards、DisGeNET等数据平台检索提取急性胰腺炎的相关靶标。取得相关靶标的交集,以String数据库构造蛋白质作用网络,并找出关键靶点。R软件中“AnnotationHub”数据包对交集靶点进行交集基因本位(GO)及基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。Cytoscape软件建立药物-疾病靶点网络,并得到主要作用成分;Autodock Vina分析出主要作用成分与关键靶点的结合能。用Pymol软件对关键蛋白和主要成分进行分子对接。结果共得到16个药物活性成分和62个药物靶点;疾病相关靶点7 111个,其中交集靶点55个。其中β-谷甾醇、芦荟大黄素可能为主要有效成分;关键靶标为胱天蛋白酶8(CASP8)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)、细胞周期蛋白依赖性抑制激酶1A(CDKN1A)、肿瘤蛋白p53(TP53)、原癌基因蛋白(JUN)、原癌基因蛋白(MYC)、热休克蛋白90α(HSP90AA1)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)。通过分子对接显示β-谷甾醇、芦荟大黄素与HSP90AA1、PTGS2、caspase-3等蛋白展现出较好的结合活性。结论 大黄可能通过其关键活性成分芦荟大黄素、β-谷甾醇等成分与HSP90AA1、PTGS2等靶蛋白相结合进而发挥对急性胰腺炎的治疗作用。
- 吴波袁丽萍朱德发
- 关键词：大黄属谷甾醇前列腺素内过氧化物合酶类网络药理学分子对接
- 胞外酸化对过敏性紫癜患儿血清IgA1与人皮肤微血管内皮细胞结合及细胞增殖、迁移的影响
- 2018年
- 目的探讨细胞外酸化对过敏性紫癜患儿血清IgA1与人皮肤微血管内皮细胞结合以及酸化对IgA1诱导的HDMECs增殖、迁移的影响,进一步明确HSP血管内皮损伤的机制。方法 Jacalin亲和层析法提取HSP患儿血清Ig A1,MTT法检测p H 6.5培养条件下,Ig A1对细胞增殖的作用;细胞划痕实验观察HDMECs迁移距离,Transwell小室检测HDMECs迁移数量,流式细胞技术检测Ig A1与HDMECs的结合量,ELISA检测HDMECs上清液中IL-8,ET-1分泌水平。结果 (1)与正常Ig A1组比较HSP患儿血清Ig A1可以抑制HDMECs增殖[(61.23±0.9)%VS(13.55±5.36)%,P<0.05],促进其迁移(6.83±2.54 VS13.47±2.96,P<0.05)及炎症因子IL-8、ET-1的分泌(IL-8分泌水平87.00±1.67 VS 132.33±8.80,P<0.05);在胞外酸化条件下,即与HSP Ig A1组相比较,HSPIg A1+p H6.5组进一步抑制细胞增殖[(13.55±5.36)%VS(7.48±4.78)%,P<0.05],细胞迁移距离和迁移细胞数目显著增加(迁移数为13.47±2.96 VS 65.30±15.33,P<0.05),且HDMECs分泌IL-8、ET-1水平较HSP Ig A1单独作用明显升高(IL-8分泌水平为114.33±6.31 VS 186.33±9.65,P<0.01)。(2)HSP患儿血清Ig A1能与内皮细胞结合,细胞外酸化可促进其Ig A1与HDMECs结合,与HSPg A1单独作用向比较其结合的阳性细胞较其他组显著增加[阳性细胞率(24.63±4.04)%VS(37.58±5.26)%,P<0.01)。结论 HSP患儿血清Ig A1可以诱导血管内皮细胞损伤,而在酸性环境中会进一步加重这种损伤。
- 郭小燕袁丽萍彭启迪胡波
- 关键词：酸中毒过敏性紫癜血管内皮细胞细胞迁移
- 儿童腹型过敏性紫癜的胃镜表现及其临床特点分析被引量：15
- 2020年
- 目的对儿童腹型过敏性紫癜(HSP)的临床特征及胃镜下胃肠黏膜改变进行分析,并进一步探讨二者之间的关系。方法回顾性分析116例腹型HSP患儿的临床表现及胃镜特点,并依据胃镜下所见黏膜损害的程度将116例患儿分成轻、重两组,比较两组患儿疾病病程、紫癜症状评分及急性胰腺炎与过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的发生情况;分析HSP患儿发生重度黏膜损害的高危因素,且比较以消化道表现为首发症状与以皮疹为首发症状两组HSP患儿胃镜下黏膜损害程度。结果①腹型HSP常表现为腹痛、呕吐、呕血、黑便及便血;胃镜下特征性表现为密集程度不同的紫红色黏膜疹,略高出黏膜表面,可成片状分布,疹间黏膜表现可正常,与皮肤紫癜样改变类似。②轻、重两组患儿在紫癜症状评分及急性胰腺炎发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。③黏膜损害重组腹痛总时间、入院后腹痛完全缓解时间、住院时间和住院期间HSPN发生率明显高于黏膜损害轻组(P<0.05)。④血清C-反应蛋白(CRP)升高为腹型HSP患儿发生重度黏膜损害的独立危险因素(P<0.05),且其水平与HSP患儿胃肠道黏膜损伤程度呈正相关。⑤以消化道表现为首发症状的HSP患儿较以皮疹为首发症状者胃镜下黏膜损害重(P<0.05)。结论对于以腹痛为首发症状的HSP,胃镜检查可用于早期诊断。血清CRP升高程度可作为预测HSP患儿胃肠道损害程度的指标。HSP胃肠道黏膜严重损伤可能是紫癜患儿发生肾脏损害的危险因素。
- 任青婷彭启迪袁丽萍胡波
- 关键词：腹型过敏性紫癜儿童胃镜腹痛
- 黄蜀葵花总黄酮药理性预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：19
- 2005年
- 目的采用心肌缺血预适应实验模型,观察黄蜀葵花总黄酮(total flavone of Abelmoschl manihot,TFA)对家免心肌缺血再灌注损伤是否具有预适应样保护作用。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家免冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心律失常发生率、心肌组织中LD含量和LDH活力的变化,以及心肌组织中P53,bcl-2表达的情况。结果TFA (16,8,4mg·kg-1)可不同程度降低心律失常的发生率、抑制心肌组织中LD的生成和LDH的漏出、上调bcl-2 mRNA的表达强度,同时下调P53 mRNA的表达水平。结论TFA药理性预适应对家免心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。此作用可能与改善心肌能量代谢、抑制心肌细胞凋亡密切相关。
- 范丽袁丽萍陈志武马传庚
- 关键词：黄蜀葵花总黄酮药理性预适应心肌缺血再灌注细胞凋亡
- 酸敏感离子通道在紫癜性肾炎肾组织中的表达及其对肾损伤的影响被引量：4
- 2016年
- 目的观察酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)在紫癜性肾炎(henoch-Schnlein purpura nephritis,HSPN)患儿肾组织中的表达并探讨其在HSPN患儿肾损伤中的作用。方法采用免疫组化法观察HSPN患儿及单纯肾病综合征患儿肾组织中ASIC1a、ASIC2a、ASIC3的表达部位及水平;对HSPN患儿24 h尿蛋白定量与肾组织中ASICs的表达做相关性分析,另外根据尿系列蛋白检查中的αl-MG和β2-MG是否异常将HSPN患儿分为两组,观察ASICs在其两组HSPN患儿肾小管中的表达情况。结果免疫组化显示ASIC1a、ASIC2a、ASIC3在HSPN患儿肾小管上的表达较对照组显著增多(P<0.01)。ASIC3在HSPN患儿肾小管上的表达定量与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.644,P=0.017),根据尿系列蛋白检查αl-MG和β2-MG是否异常将HSPN患儿分为两组,ASIC3在αl-MG异常组和β2-MG异常组中的表达较对照组(正常组)显著增多(P<0.01),ASIC2a在αl-MG异常组中的表达较对照组(正常组)增多(P<0.05)。结论 ASICs可能参与了紫癜性肾炎肾小管的损伤过程。ASICs与HSPN患儿蛋白尿,尤其是微量蛋白尿的产生可能存在一定关系。
- 张海涛袁丽萍彭启迪桂明胡波
- 关键词：过敏性紫癜性肾炎酸敏感离子通道微量蛋白尿肾小管
- 脂肪炎症因子在肾病综合征大鼠肾组织的变化及意义被引量：1
- 2011年
- 目的:观察脂肪炎症因子(Apelin)在阿霉素肾病大鼠模型肾组织中的表达,探讨Apelin与肾病综合征中蛋白尿及高脂血症之间的关系。方法:Wistar大鼠40只,随机分为肾病组32只和正常对照组8只,尾静脉单次注射阿霉素5 mg/kg建立肾病模型,测定24 h尿蛋白排泄量、血清中胆固醇含量,应用免疫组织化学法观察肾皮质中Apelin表达变化,并对Apelin表达与尿蛋白、胆固醇水平进行相关性分析。结果:肾病组大鼠24 h尿蛋白排泄量、胆固醇含量、肾组织中Apelin蛋白表达量与正常对照组差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01),肾病组大鼠肾小球系膜基质增生明显,且Apelin蛋白表达与24h尿蛋白排泄量、血清胆固醇含量呈正相关关系(P<0.05)。结论:Apelin在肾组织中的表达主要位于肾小球血管袢,随着尿蛋白量、胆固醇水平的增加,肾组织中Apelin蛋白水平亦增加。尿蛋白量及血脂水平与Apelin表达密切相关。
- 闫波孟德娣袁丽萍楼研韩静
- 关键词：肾病综合征阿霉素
- 映山红花总黄酮对心脑缺血性损伤保护作用及机制
- 陈志武周兰兰郭岩余涛袁丽萍
- 该研究发现映山红花总黄酮(TFR)对缺血性心脑损伤有显著的保护作用，其抗心肌缺血再灌损伤作用与抗氧自由基脂质过氧化反应、增加一氧化氮合成及抑制心肌细胞钙内流和钾外流等有关，TFR还可通过药理性预适应对心肌缺血再灌损伤产生...
- 关键词：
- 关键词：缺血性脑损伤保护作用总黄酮实验药理
- 山茶花总黄酮对实验性心肌缺血的保护及其机制
- 山茶花总黄酮/(Total flavone of Camellia，TFC/)是从山茶花中提取的有效部位。近年来，多种黄酮类化合物经研究证实对缺血性心肌损伤有保护作用，但TFC对心肌缺血保护作用的研究还未见报道。本研究在...
- 袁丽萍
- 文献传递
- 酸环境对过敏性紫癜患儿血清IgA1诱导血管内皮细胞ASIC1a表达的影响及机制被引量：6
- 2017年
- 目的初步探讨酸性环境对过敏性紫癜(HSP)患儿血清Ig A1诱导血管内皮细胞酸敏感离子通道1a(ASIC1a)表达的影响及ASIC1a的调控作用。方法体外培养的人皮肤微血管内皮细胞经过处理后,荧光定量PCR检测血管内皮细胞ASIC1a、destrin及α-SM mRNA表达;ELISA测定血管内皮细胞细胞因子;同时采用荧光定量PCR和Western blot检测细胞骨架destrin及α-SM蛋白表达。结果酸化环境中HSP患儿血清Ig A1作用血管内皮细胞后,ASIC1a mRNA表达明显上调(P<0.01);细胞因子IL-8、NO和TM分泌明显增加(P<0.01);ASICs阻滞剂可以显著降低酸化诱导的细胞因子的分泌(P<0.01)。细胞外酸化下,HSP患儿血清Ig A1导致细胞骨架蛋白destrin及α-SM mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.01);而ASICs阻断剂组destrin及α-SM mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.01)。结论ASIC1a在HSP患儿血管炎的发生中起着重要作用,阻断细胞外ASIC1a能显著改善HSP患儿血管内皮细胞损伤。
- 闫波袁丽萍彭启迪房功思戴寒晶
- 关键词：过敏性紫癜酸敏感离子通道血管内皮细胞
- 过敏性紫癜患儿肠道菌群对伪无菌大鼠内脏敏感性、胃肠激素和细胞因子水平的影响被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨过敏性紫癜(henoch-Sch nlein purpura,HSP)患儿肠道菌群对伪无菌大鼠内脏敏感性,胃肠激素和细胞因子分泌的影响。方法:建立伪无菌大鼠模型,收集HSP患儿及健康儿童粪便制备粪菌液,分别灌胃大鼠,结肠扩张实验测定大鼠AWR评分,ELISA法测定大鼠血清中胃泌素(Gas)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6水平。结果:HSP患儿粪菌植入的大鼠(HSP组)其腹部退缩反射(AWR)评分3分时直肠注水量较健康儿童粪菌植入大鼠(health control,HC组)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);HSP组大鼠血清中MTL、CCK、SPS水平较HC组明显降低,TNF-α,IL-6水平较HC组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:HSP患儿肠道菌群可以促进肠道敏感性产生,抑制胃肠激素的分泌,促进细胞因子的产生。
- 闫波潘颖戴寒晶袁丽萍
- 关键词：过敏性紫癜肠道菌群内脏敏感性胃肠激素细胞因子
