赵宇
- 作品数：14 被引量：95H指数：7
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除被引量：1
- 2009年
- 目的观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组。采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平。结果美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P<0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P<0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P<0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P<0.01)。结论美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用。
- 蔡志友晏勇余昌胤张骏黄良国晏宁承欧梅吴芳李洁颖赵宇
- 关键词：血管性痴呆美满霉素自由基
- 大鼠神经干细胞中MAPKK/MEK-MAPK/ERK信号转导通路的实验研究被引量：10
- 2010年
- 目的应用丝裂原激活的蛋白激酶激酶(MAPKK/MEK)特异性阻滞剂PD98059孵育大鼠神经干细胞(NSC),探讨MAPKK/MEK-MAPK/ERK信号通路在NSC中的作用。方法体外分离、培养大鼠NSC,应用不同浓度的PD98059孵育NSC后进行WTS-8、Nestin,BrdU、β-tubulin-Ⅲ、Western blot检测。结果PD98059对NSC的存活、增殖和分化的影响呈剂量依赖性,在PD98059较高浓度时NSC的存活率明显下降(P<0.05),BrdU和β-tubulin-Ⅲ的阳性细胞数明显少于正常对照组(P<0.05)。PD98059阻断ERK表达的作用呈剂量依赖性。结论MAPKK/MEK-MAPK/ERK信号通路对大鼠NSC的存活、增殖、分化起重要作用。
- 赵宇谢鹏朱晓峰蔡志友
- 关键词：神经干细胞
- 急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和应激性高血糖的相关性研究被引量：11
- 2009年
- 目的观察急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和应激性高血糖、胰岛素(INS)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)动态变化,探讨急性缺血性脑损伤患者炎症因子和糖代谢物质的关系,研究应激性高血糖在急性缺血性脑损伤中的病理生理机制。方法实验分为5组:正常组(N组)、杏丁治疗脑梗死组(X组)、杏丁阿司匹林治疗脑梗死组(XA组)、杏丁阿司匹林小剂量胰岛素治疗脑梗死组(XY组)、糖尿病对照组(D组),每组15个样品。ELISA法测定IL-6、TNF-α,放射免疫法测定患者IGF-1、INS,化学法测定血糖。结果X组、XA组、XY组、D组与N组IL-6、TNF-α浓度比较明显增高(P<0.01);2、24、48hX组、XA组、XY组、D组与N组血糖浓度比较明显增高(P<0.01);2、24hX组、XA组、XY组、D组与N组INS浓度比较明显增高(P<0.05);D组和X组、XA组、XY组2w比较IGF-1浓度明显增高(P<0.01)。结论应激性高血糖和脑缺血患者血清IL-6、TNF-α浓度水平无相关性,在急性缺血性脑损伤中应激性高血糖不会通过炎症途径增强脑损伤。
- 蔡志友晏勇余昌胤张峻黄良国周妮赵宇王凤英
- 关键词：脑缺血损伤白介素-6肿瘤坏死因子-Α应激性高血糖
- 大鼠神经干细胞中PI3-K/AKT信号转导通路的研究被引量：7
- 2009年
- 目的应用PI3-K特异性阻滞剂LY294002孵育大鼠神经干细胞（NSCs）,探讨PI3-K/AKT信号转导通路在NSCs中的作用。方法体外分离、培养E15-16胎鼠NSCs,应用不同浓度（0-40μmol/L）的LY294002孵育NSCs后进行细胞存活（WST-8检测）、增殖（BrdU免疫组织化学鉴定）、分化（βTubulin-Ⅲ免疫组织化学鉴定）和AKT磷酸化蛋白水平（Western Blotting）的检测。结果LY294002对NSCs的存活、增殖和分化的影响呈剂量依赖性。在LY294002较高浓度（25、30、35、40μmol/L）时,NSCs的存活率明显下降（P〈0.05）;LY294002为30、35、40μmol/L时,BrdU阳性细胞数明显少于正常对照组（LY294002 0μmol/L）（P〈0.05）;LY294002为35、40μmol/L时,βTubulin-Ⅲ的阳性细胞数明显少于正常对照组（P〈0.05）。LY294002阻断AKT表达的作用呈剂量依赖性。结论PI3-K/AKT信号转导通路对大鼠NSCs的存活、增殖、分化起重要作用。
- 赵宇谢鹏朱晓峰
- 关键词：磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B
- 血管性痴呆高脂血症患者血清HCY与hs-CRP临床研究被引量：13
- 2009年
- 目的检测血管性痴呆(VD)伴高血脂患者血清HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度值和血脂水平值,探讨VD患者血脂异常和HCY、hs-CRP在VD发病机制中的关系和作用。方法实验分为4组:非VD血脂正常组(N组)、非VD高血脂组(H组)、VD血脂正常组(V组)、VD高血脂组(VH组),双抗体夹心ELISA法测定hs-CRP、IL-1β、TNF-α,采用荧光标记免疫检测法血清HCY水平,生物化学法测定血脂。结果VH、V、H组和N组比较HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度显著增高;VH组和H、V组比较HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度明显增高;H组和V组比较无显著性差异。全部VD患者MMSE评分和HCY、hs-CRP浓度值具有负相关性。结论HCY、hs-CRP参与了VD的发病机制,血脂代谢异常通过增强HCY、hs-CRP表达这一途径也参与VD发病机制。
- 蔡志友晏勇晏宁王凤英郭坪生叶燕唐秦王咏龙赵宇
- 关键词：血管性痴呆高敏C反应蛋白高血脂
- 松龄血脉康对高脂血症血管性痴呆患者血清同型半胱氨酸与超敏C反应蛋白的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨VD患者血脂异常和同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)在血管性痴呆(VD)发病机制中的关系和作用及松龄血脉康对VD患者的脑保护作用。方法实验分为4组:正常血脂组、正常血脂治疗组、高血脂组、高血脂治疗组,双抗体夹心ELISA法测定血清hs-CRP、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用荧光标记免疫检测血清HCY水平,生物化学法测定血脂。结果高血脂治疗组较高血脂组HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度显著降低;正常血脂治疗组较正常血脂组HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度也明显降低;高血脂组较正常血脂组HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度也明显增高。全部VD患者MMSE评分和HCY、hs-CRP浓度负相关。结论松龄血脉康能够降低VD患者血清HCY、hs-CRP浓度发挥其脑保护作用,HCY、hs-CRP参与了VD的发病机制,血脂代谢异常通过增强HCY、hs-CRP表达这一途径也参与VD发病。
- 蔡志友晏勇晏宁赵宇王凤英郭坪生叶燕唐秦王咏龙
- 关键词：松龄血脉康血管性痴呆同型半胱氨酸超敏C反应蛋白高血脂
- 盐酸多奈哌奇对阿尔茨海默病患者血清MMP-2、MMP-9、ox-LDL的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨盐酸多奈哌奇对阿尔茨海默(AD)的神经保护作用。方法ELISA法测定研究对象的MMP-2、MMP-9和ox-LDL的水平,生物化学法测定血脂。结果高血脂组、正常血脂组经过盐酸多奈哌奇治疗后MMP-2浓度明显降低(P<0.01);MMP-9浓度明显降低(P<0.01);ox-LDL浓度明显降低(均P<0.01);高血脂组、正常血脂组痴呆症状均减轻(P<0.01,P<0.05)。结论盐酸多奈哌奇能够降低AD血清MMP-2、MMP-9和ox-LDL浓度,减轻AD痴呆症状,推测盐酸多奈哌奇对AD脑保护作用可能通过保护血脑屏障结构和功能完整性、抑制氧化应激效应这一途径实现的。
- 蔡志友晏勇晏宁王凤英郭坪生叶燕唐秦王咏龙赵宇
- 关键词：阿尔茨海默病基质金属蛋白酶氧化低密度脂蛋白血脑屏障
- 阿尔茨海默病患者血清中血管内皮生长因子和炎症因子相关性研究被引量：19
- 2008年
- 目的检测阿尔茨海默病(AD)患者血清中VEGF和炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,探讨AD患者血管源性机制。方法实验分为3组:正常组、血管性痴呆(VD)组、AD组。双抗体夹心ELISA法测定VEGF和TNF-α,放射免疫法检测IL-1β、IL-6,MMSE评分。结果AD组、VD组与正常组比较TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显增高(P<0.01);AD、VD与正常组比较VEGF浓度降低(P<0.01);AD组与VD组比较VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6浓度无明显差别(P>0.05);全部AD、VD患者MMSE评分与VEGF浓度值具有正相关性,全部AD、VD患者MMSE评分与TNF-α、IL-1β、IL-6浓度值具有负相关性。结论炎症和血管修复功能的降低共同参与了AD和VD的发病机制,初步证实了AD的血管源性发病机制。
- 蔡志友晏勇晏宁王凤英郭坪生叶燕唐秦黄华王咏龙赵宇
- 关键词：阿尔茨海默病血管内皮生长因子肿瘤坏死因子-Α白介素
- 急性脑梗死患者血清MMP-2、MMP-9与血糖、胰岛素及IGF-1相关性研究被引量：8
- 2008年
- 目的观察急性脑梗死患者血清MMP-2、MMP-9和血糖、胰岛素、IGF-1动态变化,探讨急性缺血性脑损伤患者MMP-2和MMP-9与糖代谢物质的关系,研究应激性高血糖在急性缺血性脑损伤中的作用。方法实验分为5组:正常组(N组)、杏丁治疗梗死组(X组)、杏丁阿司匹林治疗梗死组(XA组)、杏丁阿司匹林小剂量胰岛素治疗梗死组(XY组)、糖尿病对照组(D组),每组15个样本。双抗体夹心ELISA法测定MM P-2、MM P-9,采用放射免疫法测定患者IGF-1、INS,化学法测定BG。结果X组、XA组、XY组、D组和N组MMP-2和MMP-9浓度比较明显增高(P<0.01);2h、24h、48h X组,XA组、XY组、D组和N组BG浓度比较明显增高(P<0.01);2h、24hX组,XA组、XY组、D组和N组INS浓度比较明显增高(P<0.05);D组和X组、XA组、XY组2周比较IGF-1浓度明显增高(P<0.01),其他各组数据间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血患者血清应激性高血糖和MMP-2、MMP-9水平无相关性,在急性缺血性脑损伤中应激性高血糖不会破坏血脑屏障的功能。MMP-2、MMP-9具有双重性作用,既具有脑保护作用,也有脑损伤作用。
- 蔡志友晏勇王凤英赵宇
- 关键词：脑缺血损伤基质金属蛋白酶血脑屏障血糖
- 米诺环素对衰老痴呆大鼠脑组织eNOS、iNOS表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察米诺环素(minocycline)对衰老痴呆大鼠学习记忆和脑组织eNOS、iNOS表达的影响,探讨米诺环素对衰老痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、米诺环素治疗组(MT组)。酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测大鼠脑组织eNOS、iNOS的含量,行为学检测大鼠记忆学习改变。结果MT、M组与S组大鼠前后两次跳台实验、水迷宫实验的结果有显著性差异(P<0.01),MT组与M组大鼠前后两次跳台实验、水迷宫实验的检测结果有显著性差异(P<0.01)。MT组iNOS表达较M组降低(P<0.01),MT组eNOS表达较M组增高(P<0.01);MT组eNOS、iNOS表达较S组增高(P<0.01);M组eNOS、iNOS表达较S组显著增高(P<0.01)。结论米诺环素能降低衰老痴呆大鼠脑组织iNOS、增强eNOS表达抑制氧化应激反应发挥脑保护作用。
- 赵宇蔡志友晏勇余昌胤张骏黄良国晏宁承欧梅李洁颖蒋萍
- 关键词：痴呆米诺环素一氧化氮合酶
