颜光美
- 作品数：139 被引量：468H指数：12
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程文化科学更多>>
- 特异性p^(38)MAPK抑制剂SB203580对乳鼠小脑颗粒神经元的保护作用
- 2000年
- 目的 研究 p38丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)选择性抑制剂SB2 0 35 80对乳鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用。方法 SD乳鼠小脑颗粒神经元培养 ,琼脂糖凝胶电泳 ,SAPK/JNK分析试剂盒作激酶分析。结果 PI 3 K的特异性抑制剂LY2 940 0 2诱导小脑颗粒神经元凋亡 ,但SB2 0 35 80通过抑制细胞凋亡而促进小脑颗粒神经元的存活 ,且有浓度依赖性。LY2 940 0 2诱导凋亡的颗粒神经元中c Jun的表达量和磷酸化水平均升高 ,JNK被激活。但是 ,当小脑颗粒神经元生长在含SB2 0 35 80的高钾培养基中 ,c Jun的表达量、磷酸化水平和JNK的活性都明显的降低。结论 SB2 0 35 80通过抑制JNK的活性 ,降低c Jun的表达和磷酸化水平 。
- 黎明涛王文雅林穗珍颜光美
- 关键词：小脑颗粒神经元
- 胆甾－5－烯－3β－羟基－24－酮及衍生物的合成方法
- 本发明公开了一种胆甾－5－烯－3β－羟基－24－酮及衍生物的合成方法，该方法是以猪去氧胆酸为原料，制备3β－乙酰氧基－胆甾－5－烯－24－酸，通过和氯化亚砜反应制备成3β－乙酰氧基－胆甾－5－烯－24－酰氯，在超声波辐射...
- 颜光美张静夏丘鹏新黄亦俊
- 文献传递
- 茶碱对原代培养大鼠小脑颗粒神经元酒精性损害的保护作用
- 2001年
- 目的 :研究茶碱对神经元酒精性损害的保护作用。方法 :原代培养的新生大鼠小脑颗粒神经元经酒精或酒精和茶碱处理 ,细胞损害由镜检和四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析确定。结果 :酒精降低神经元的存活数及MTT比色分析的吸收度 ,茶碱能减弱这一效应。结论 :茶碱对原代培养大鼠小脑颗粒神经元酒精性损害有保护作用。
- 许小林林穗珍颜光美黎明涛
- 关键词：茶碱茶叶
- 3β,5α,6β-三羟基胆甾烷诱导恶性胶质瘤细胞的凋亡被引量：6
- 2013年
- 目的:研究3β,5α,6β-三羟基胆甾烷(Triol)诱导恶性胶质瘤细胞凋亡的作用及其机制。方法:以不同浓度的Triol作用于C6细胞和A172细胞不同时间。采用MTT法检测细胞存活率,Hoechst 33342染色和TUNEL法检测细胞凋亡,试剂盒检测caspase活性变化,蛋白免疫印记方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2家族蛋白的变化。结果:Triol可呈剂量和时间依赖性降低C6细胞和A172细胞的存活率;Triol处理细胞48 h,C6细胞和A172细胞的IC50值分别为(17.8±0.6)μmol/L和(20.6±0.2)μmol/L。Hoechst 33342染色、TUNEL检测和凋亡执行酶caspase-3活性检测结果显示,给药组中2种细胞都出现明显凋亡核象、TUNEL阳性细胞数增多和caspase-3的激活。Triol作用于C6细胞12 h、24 h和48 h后,在凋亡外通路中激活的caspase-8和在凋亡内通路中激活的caspase-9活性均随时间升高,抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达量随时间降低,而促凋亡蛋白Bak的表达量随时间升高。结论:Triol通过激活内、外凋亡通路引起恶性胶质瘤细胞的凋亡,且Bcl-2家族蛋白在此过程中起重要的调控作用。
- 谢珊珊朱文博颜敏林园张海鹏邱鹏新苏兴文颜光美胡海燕
- 关键词：神经胶质瘤细胞凋亡BCL-2家族蛋白
- KIAA0280的亚细胞定位及在缺血脑组织中的表达被引量：3
- 2006年
- 目的观察大鼠急性局灶性脑缺血时缺血组织与非缺血组织中KIAA0280蛋白的表达及亚细胞定位。方法应用免疫组织化学法测定KIAA0280在大鼠急性脑缺血后在缺血与非缺血区表达的差异,利用激光共聚焦扫描显微镜检测KIAA0280的亚细胞定位。结果免疫组织化学结果证实了KIAA0280在大鼠急性局灶性脑缺血后表达的差异,激光共聚焦扫描显微镜证实KIAA0280在大鼠皮层细胞。胶质细胞胞浆和细胞膜上均出现表达。KIAA0280在脑缺血后明显上调表达。结论KIAA0280与蛋白质合成和信号传递有密切关系,为新的脑缺血相关蛋白质,对其功能深入研究将对诊断和治疗脑缺血缺氧疾病奠定基础。
- 臧林泉苏兴文苏涛邱鹏新颜光美
- 关键词：激光共聚焦扫描显微镜亚细胞定位脑缺血免疫组化
- 限制性差异显示RT-PCR技术对大鼠脑缺血相关基因表达的研究被引量：3
- 2006年
- 目的研究大鼠急性局灶性脑缺血时缺血与非缺血组织中基因表达的差异,以及差异表达基因随时间变化的规律,为临床寻找新的防治脑缺血的靶点奠定基础。方法采用线栓法制备大鼠不同时间脑缺血动物模型,采用限制性差异显示RTPCR技术(restrictiondisplayRTPCR,RDRTPCR),研究在大鼠局灶性脑缺血过程中差异基因的表达。结果在缺血后各时间点分别出现上调的EST片段有32条、下调的有13条。其中7条在缺血0.5、1.0、4.0小时均出现变化,分别系同一对引物所扩增且分子量相同,其在脑缺血中的表达具有一定的规律性。结论利用RDRTPCR技术成功获取了大鼠脑缺血过程中差异表达的基因,并揭示了部分基因在脑缺血过程中呈现的规律性变化,为进一步筛选、鉴定与克隆表达这些与脑缺血密切相关的基因,阐明脑缺血发病机制奠定基础。
- 臧林泉邱鹏新颜光美
- 关键词：局灶性脑缺血
- 胞内Ca^(2+) 、Na^+ 和ATP的稳定性介导NMDA诱导兴奋保护作用(英文)被引量：4
- 1999年
- 目的:研究N甲基D天冬氨酸(NMDA)诱导大鼠小脑颗粒神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法:分别用Ca2+和Na+敏感的染料Fura2/AM和SBFI/AM测定胞内Ca2+和Na+浓度[(Ca2+)i,(Na+)i]。并用反向高效液相色谱法测定胞内三磷酸腺苷(ATP)的含量。结果:①在NMDA预处理组与非处理组,谷氨酸均迅速触发胞内Ca2+反应高峰,两者无显著性差异。而后在NMDA处理组,胞内Ca2+迅速下降,并维持在高于静息Ca2+水平的平台状,撤离谷氨酸后,[Ca2+]i迅速下降并恢复至静息水平;而NMDA非处理组则相反。②谷氨酸均诱发上述两组神经元[Na+]i升高,在NMDA非处理组,[Na+]i均高于NMDA预处理组。③谷氨酸消耗胞内ATP,而NMDA预处理组则减少胞内ATP的耗竭。结论:NMDA诱导兴奋毒性保护作用是通过减少ATP的消耗而增强胞内Ca2+和Na+的自稳态。
- 林穗珍RobertP.Irwin颜光美李晓瑜
- 关键词：谷氨酸MK801天冬氨酸
- 维生素C-布洛芬酯在制备脑靶向制剂中的应用及其制备方法
- 本发明公开了维生素C-布洛芬酯在制备布洛芬脑靶向制剂中的应用及其制备方法。所述的制备方法包括维生素C与溴苄反应的维生素C2，3位羟基保护反应、6位酯化反应及脱苄基反应。反应具有方法简单产率高，反应物价廉易得，生产成本低等...
- 胡海燕李玲庹珏朱文博颜光美
- 文献传递
- 重组蛇毒纤溶因子特异性相关突变体的构建、表达和纯化被引量：1
- 2005年
- 目的通过重组蛇毒纤溶因子特异性相关突变体的构建、表达和纯化,初步考查其特异性变化。方法SOEingPCR方法构建突变体,突变体在P.pastoris酵母中诱导表达。表达蛋白经过柱纯化,纯化蛋白用SDS-PAGE和Westernblot鉴定,并用MALDI-TOF初步分析其作用于氧化胰岛素B链的特异性。结果SDS-PAGE和Westerenblot证实得到纯化的突变体。MALDI-TOF质谱分析揭示,rFⅡ及突变体对氧化胰岛素B链的早期裂解都发生在第12～13位点,但次级的裂解模式有所不同。结论删除的序列可能与rFⅡ的特异性相关。
- 马涛邱鹏新颜光美
- 关键词：蛇毒突变特异性
- 激活Gs蛋白对胆红素诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡影响的研究被引量：7
- 2000年
- 目的 研究激活Gs蛋白对胆红素诱导的小脑颗粒神经元凋亡的影响及作用机制。方法 采用原代培养的新生大鼠小脑颗粒神经元 ,用霍乱毒素 (CT)激活Gs蛋白 ,用二乙酸荧光素(FDA)染色及四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法测定胆红素诱导的小脑神经元存活率 ,12 5I放射免疫法测定细胞内环磷酸腺苷 (cAMP) ,Fura 2 /AM荧光比值成像技术测定细胞内钙浓度 ([Ca2 +]i)。结果 CT诱导细胞内cAMP升高并呈剂量依赖性地保护胆红素诱导的小脑颗粒神经元凋亡。当加入腺苷环化酶(AC)刺激剂 (Forskolin)及cAMP类似物 (8 溴 环磷酸腺苷 )后 ,虽导致细胞内cAMP升高 ,但不能阻断或减弱胆红素诱导的神经元凋亡。另发现胆红素浓度依赖性触发细胞内钙升高 ,而CT可降低胆红素导致的细胞内钙的升高。结论 Gs蛋白可能参与了小脑颗粒神经元凋亡的调控 。
- 李晓瑜林穗珍许小林皮荣标颜光美
- 关键词：胆红素神经元脱噬作用小鼠
