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黄德明: 作品数：23 被引量：97H指数：6; 供职机构：香港大学更多>>; 发文基金：卫生部科学研究基金浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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高血压大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体中介的心血管效应被引量：2: 2001年; 目的 :证实自发性高血压大鼠延髓头端腹外侧区 ( RVL M) γ-氨基丁酸 ( GABA) B受体中介的紧张性抑制作用。方法 :于大鼠双侧 RVL M微量注射 2 -羟基 -saclofen,观察其平均动脉血压( MAP)和心率 ( HR)变化。结果 :在 SD、WKY、SHR大鼠均引起 MAP升高和 HR加快 ,但 SHR大鼠明显低于正常对照组的 SD、WKY大鼠 ( P<0 .0 5)。结论 :GABAB受体参与中介 RVL M的紧张性抑制作用 ,SHR大鼠 RVL M的此紧张性抑制作用明显低于正常血压大鼠。; 周苏娅陈应城黄德明; 关键词：延髓受体高血压延髓头端腹外侧区平均动脉血压

吗啡对家兔心室肌细胞电生理的影响: ＜正＞内源性阿片肽以及外源性阿片肽类物质如吗啡等都参与对心血管系统的调节作用。已经发现吗啡可直接作用于心肌细胞,增强心肌细胞对缺血性损伤的耐受性。但吗啡对心肌细胞的电生理影响仍不太明了。本研究采用全细胞膜片钳技术观察吗...; 周京军王冠英朱运龙李贵荣黄德明; 文献传递

缺血预处理的抗心律失常作用被引量：4: 1996年; 应用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流全心缺血模型，研究缺血预处理（ＩＰ）的抗心律失常作用及其作用的持续时间。发现ＩＰ可降低自搏心脏和人工起搏心脏的心率失常发生率及严重程度，并引起心室颤动阈的升高；ＩＰ对随后的缺血－再灌过程中室性频率的改变无改善作用。ＩＰ对心脏的保护作用在增加ＩＰ期间的灌流过程到３０ｍｉｎ时已基本消失。提示在离体大鼠心脏，ＩＰ对心肌具有保护作用。; 夏强陆源沈岳良沈岳良; 关键词：心肌缺血心律失常再灌注

心脏阿片系统及其作用被引量：1: 1996年; 心脏阿片系统及其作用傅李莉，夏强，黄德明（浙江医科大学生理学教研室，杭州，３１００３１）（香港大学生理系，香港）阿片样物质（ｏｐｉｏｉｄｓ）包括内源性阿片肽（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｏｐｉｏｌｄｐｅｐｔｉｄｅｓ，ＥＯＰ）和非肽类吗啡样物质。阿片样物质不仅...; 傅李莉夏强黄德明; 关键词：心脏功能病理生理学

模拟缺血对豚鼠离体乳头肌纵、横向兴奋阈及有效不应期的影响: 1996年; 采用常规微电极技术,观察豚鼠乳头肌兴奋性在重复模拟缺血下的变化及其对电场梯度方向的依赖性,并探讨重复缺血是否有累积损伤作用。结果显示:在对照及缺血的情况下,心肌细胞横向电场梯度舒张期兴奋阈(DET)均显著高于纵向。缺血开始后纵、横向 DET 均迅速降低,复灌期得以恢复,重复缺血对 DET 的影响差别不明显。有效不应期(ERP)在首次缺血复灌过程中变化不显著,在第2次缺血开始后缩短明显,复灌后恢复。提示:缺血时心肌 DET 降低,但对电场方向的依赖性仍存在;重复缺血具有累积作用。; 陈于法夏强罗建根谢丽平沈岳良陆源黄德明; 关键词：电场刺激心肌兴奋性心肌缺血乳头肌

延髓头端腹外侧区调节心血管活动的γ-氨基丁酸机制被引量：8: 1998年; 目的：探讨延回头端腹外侧区（RVLM）调节心血管活动的γ-氨基丁酸（GABA）机制。方法：采用3管玻璃微电线作SD大鼠脑内微量注射，观察在RVLM微量注射GABA受体阻断剂后，对心血管活动的紧张性抑制作用的影响。结果：双侧RVLM微量注射GABA_A受体阻断剂4mmol／L荷包牡丹硷20nl（一侧总量80pmol）后，平均动脉压（MAP）升高8．66±0．36kPa（P＜0．01），心率（HR）加快45．3±4．9次／min（P＜0．05）；双侧RVLM微量注射GABA_B受体阻断剂2－OH－S也出现升压及心率加快效应。低剂量组（一侧2－OH－S总量400nmol），MAP升高2．70±0．24kPa（P＜0．01），HR加快16．0±2．1次／min（P＜0．01）。高剂量组（一侧2－OH－S总量1nmol）MAP升高3．01±0．19kPa（P＜0．01），HR加快17．3±1．8次／min（P＜0．05）。结论：RVLM的GABA紧张性抑制作用可通过GABA_A和GABA_B两种受体中介。; 周苏娅黄德明陈应城; 关键词：延髓腹外侧区 RVLM GABA

κ－阿片激动剂增高心室易颤性及其机制被引量：2: 1995年; 研究结果表明，在离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型，κ－阿片激动剂Ｕ５０４８８Ｈ可降低心室颤动阈（ＶＦＴ）、有效不应期（ＥＲＰ）和舒张期兴奋阈（ＤＥＴ）；且可被特异。桔抗剂ＭＲ２２６６所阻断。硝苯吡啶和细胞外低钙预处理可取消Ｕ５０４８８Ｈ的心脏作用。Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ预处理可取消Ｕ５０４８８Ｈ对ＥＰＰ和ＤＥＴ的作用，但不能取消其降低ＶＦＴ的作用、结果提示，Ｕ５０４８８Ｈ激活κ－受体具致心律失常作用，这一作用主要依赖于跨膜钙内流。; 夏强陆源沈岳良黄德明; 关键词：心脏 U50 钙离子

内源性阿片物质参与大鼠缺血预处理的心肌保护作用被引量：22: 1998年; 实验以离休灌流的SD大鼠心脏为模型，用k特异性桔抗剂MR2266研究k阿片受体的阻断与缺血预处理（IP）的关系，用放射免疫分析法研究IP及长时间缺血对心肌强啡肽A1-13（DynA1－13）浓度的影响，探索K阿片物质在IP过程中的作用和地位。结果显示：（1）IP可减轻缺血／复灌性心律失常严重程度（P＜0．05），缩小心肌梗死范围（P＜0．01），对冠脉流量和心率无明显影响;（2）MR2266可减轻缺血／复灌性心律失常严重程度（P＜0．05），缩小心肌梗死范围（P＜0．01），促进复灌过程中冠脉流量的恢复，对心率无明显影响；（3）空白灌流对照组心房肌DynA1－13浓度（pg/mg心肌湿重）为1.14±0．44，有IP的长时间缺血组和无IP的长时间缺血组心房肌DynA1－13浓度分别为05±0．23和0．41±0.14；对照组心室肌浓度为0．76±0．25，有IP的长时间缺血组和无IP的长时间缺血组心室肌DynA1－13浓度分别为0．49±0.24和0.28±0．09。可见缺血使DynA1-13浓度降低（P＜0.05），缺血前未经过IP处理的心脏这种降低较之经过IP处理的心脏更明显（P＜0．05）。结果提示：（1）k阿片受体拮抗剂MR2266能“模拟”IP的抗心律失常作用和缩小心肌梗死范围；（2）缺血可能引起k阿片物质释放。; 傅李莉夏强沈岳良黄德明; 关键词：缺血预处理心律失常心肌保护作用

雌激素的心脏保护作用——与β_1-肾上腺素受体的相互作用及其信号通路(英文)被引量：6: 2007年; 雌激素是女性体内主要的类固醇性激素。对于心肌缺血性伤害,切除卵巢的成年雌性大鼠在β-肾上腺素受体激动时,比正常雌性大鼠呈现更严重的心肌损伤;而去卵巢后的雌激素替补组大鼠对β-肾上腺素受体激动时心肌缺血性伤害的反应则又回复到正常雌性大鼠水平,这为雌激素对抗缺血性伤害的心脏保护作用提供了证据。雌激素的这种保护作用是通过下调β1-肾上腺素受体的表达来实现的。也有研究证明,雌激素能抑制蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)的表达和活性,PKA是Gs蛋白/腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase,AC)/cAMP/PKA通路的第二信使,而该通路最终影响心肌的收缩功能。有初步证据表明雌激素还能抑制β1-肾上腺素受体通路下游的另一种第二信使钙调蛋白激酶II-δc(Ca2+/calmodulin kinase II-δc,CaMKII-δc)的活性,而CaMKII-δc参与PKA非依赖性的细胞凋亡。即时给予生理浓度雌激素可不通过雌激素受体而直接抑制心肌β1-肾上腺素受体并减弱Ca2+内流。此外,脑研究也显示雌激素能抑制负责调节动脉血压脑区的β1-肾上腺素受体活性。因此,雌激素和β1-肾上腺素受体之间的相互作用及其信号通路十分复杂。雌激素不仅主导性别决定,在机体其它功能例如心脏保护方面也具有重要作用。; 黄心璇马妍郑永添黄德明; 关键词：雌激素 Β1-肾上腺素受体蛋白激酶A 心脏保护

腺苷对特发性高血压鼠的抗心律失常作用: 1994年; 特发性高血压鼠(SH鼠)的嘌呤神经传递功能不全已经清楚。本研究的目的旨在比较由完全心肌缺血和离体心脏重新灌注诱发的SH鼠和正常血压对照的WKY鼠和SD鼠的心律失常中,腺苷的抗心律失常作用。研究发现:心肌缺血和重新灌注诱发心室纤颤在SD胁鼠最为严重,而对WKY和SH鼠效果则相似。同时也发现每个心脏75ug量的腺苷对两种正常血压的鼠足以产生明显的抗心律失常作用,而对SH鼠则需150ug才可产生类似效果。表明遗传学上高血压的SH鼠对腺苷的反应敏感性低。; 唐细兰曹之宪黄德明; 关键词：腺苷心室纤颤高血压特发性抗心律失常药

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