何莉
- 作品数：14 被引量：94H指数：7
- 供职机构：湖南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程化学工程更多>>
- 冠心病痰浊阻塞证临床用药的中医文献研究被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨中医药治疗冠心病痰浊阻塞证的临床用药规律。方法:检索2009—2019年中国知网(CNKI)收录的国内发表的中医药治疗冠心病痰浊阻塞证的文献,统计分析临床治疗冠心病痰浊阻塞证的处方、药物组成及功效。结果:共纳入106篇文献,出现54种处方名称,组成中药共计100味,总频次1117次;根据中药的功效及分类,使用频次较多的是化痰止咳平喘药、活血化瘀药、补虚药、理气药,涉及药物种类数较多的为补虚药、活血化瘀药、清热药、理气药、化痰止咳平喘药,使用频次前2位的化痰止咳平喘药为半夏、瓜蒌,活血化瘀药为丹参、川芎,补虚药为甘草、白术,理气药为陈皮、薤白。结论:为临床治疗冠心病痰浊阻塞证提供参考依据。
- 李蕾梁昊张秋雁杨漾何莉
- 关键词：冠心病中医药治疗用药规律
- 瓜蒌薤白半夏汤治疗冠心病痰浊阻塞证的研究进展
- 瓜蒌薤白半夏汤是治疗胸痹的经典方剂，主治冠心病痰浊阻塞证，临床疗效明显。本文从历史沿革，方剂组成和主治以及瓜蒌薤白半夏汤的现代药理研究(对心肌血运的影响，对血脂的影响，对血管内皮的影响)等方面阐述其研究进展，并提出问题与...
- 李蕾张秋雁杨漾何莉
- 关键词：瓜蒌薤白半夏汤冠心病
- 血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠骨髓源内皮祖细胞衰老及p53、SIRT1蛋白表达的影响被引量：7
- 2018年
- 目的观察血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠骨髓源内皮祖细胞(EPCs)衰老及对p53、SIRT1蛋白表达的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法体外培养EPCs,加入100 nmol/L AngⅡ诱导细胞衰老,建立EPCs衰老模型,随机分为正常组、模型组、miR-34a抑制剂组、血府逐瘀汤5%药物血清组、血府逐瘀汤10%药物血清组、血府逐瘀汤15%药物血清组。β-半乳糖苷酶染色法检测内皮祖细胞衰老,Western blot检测EPCs中p53蛋白、SIRT1蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组EPCs衰老数量明显增多(P<0.01),p53蛋白表达量明显升高(P<0.01),SIRT1蛋白表达量明显降低(P<0.01);与模型组比较,miR-34a抑制剂组和5%、10%、15%药物血清组EPCs衰老数量显著减少(P<0.01),miR-34a抑制剂组和10%、15%药物血清组p53蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),miR-34a抑制剂组和10%、15%药物血清组SIRT1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与miR-34a抑制剂组比较,5%、10%、15%药物血清组EPCs衰老数量显著增多(P<0.05,P<0.01),p53蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),SIRT1蛋白表达明显下降(P<0.01);与5%药物血清组比较,10%、15%药物血清组EPCs衰老数量明显减少(P<0.01),p53蛋白表达显著降低(P<0.01),SIRT1蛋白表达显著升高(P<0.01);与10%药物血清组比较,15%药物血清组EPCs衰老数量明显减少(P<0.01),p53蛋白表达差异不明显,SIRT1蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论血府逐瘀汤能延缓EPCs的衰老,可明显降低衰老EPCs中p53蛋白的表达,显著增加衰老EPCs中SIRT1蛋白的表达,其中以15%药物血清组效果最佳。
- 刘芸谢雪娇谢雪娇谢辉谢辉张秋雁张秋雁梁昊何莉
- 关键词：血府逐瘀汤内皮祖细胞细胞衰老P53SIRT1蛋白表达
- 血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠血清VEGF、VEGFR-1、VWF、CD105表达影响的动态观察被引量：5
- 2021年
- 目的动态观察血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)、血管性血友病因子(VWF)、内皮糖蛋白(CD105)蛋白表达影响。方法结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血大鼠模型。将大鼠随机分为7组:正常组(不做处理)、假手术组(只穿线不结扎)、模型组(造模后灌胃等量生理盐水)、他汀组(腹腔注射阿托伐他汀0.9mg·kg^(-1)·d^(-1))和低、中、高3个剂量实验组(分别灌胃3.51,7.02,14.04g·kg^(-1)·d^(-1)血府逐瘀汤药液)。于灌胃前、灌胃第3天、灌胃第7天分别采血,ELISA检测血清中VEGF、VEGFR-1、VWF、CD105表达水平。结果空白组VEGF、VEGFR-1、VWF、CD105含量一直无明显变化,处于基线水平,波动平稳;模型组含量整体呈上升趋势,他汀组及低、中、高3个剂量组含量也呈上升趋势,但他汀组及低、中、高3个剂量组的上升幅度比模型组更大。结论血府逐瘀汤能明显升高心肌缺血大鼠血清中VEGF、VEGFR-1、VWF、CD105表达水平,其中以高剂量组、灌胃第7天效果最佳。
- 杨漾谢雪姣邹蔓姝苏畅何莉梁昊张秋雁李蕾
- 关键词：血府逐瘀汤血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体
- 从“阳微阴弦”论治胸痹研究进展被引量：25
- 2020年
- 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)归属于中医学"胸痹"的范畴,"阳微阴弦"为胸痹心痛的总病机,揭示了疾病的本质。中医学对胸痹的认识以"阳微阴弦"为着眼点,将其分为虚和虚实夹杂两类:阴阳不调为虚类,主要由于年事过高,饮食情志,劳倦内伤导致五脏气血阴阳虚衰引起的气阴两虚;阳微甚于阴弦、阴弦甚于阳虚为虚实夹杂类。前者以虚为主,治则为温补脾肾,通阳利水;后者以实为主,治则为宽胸理气,温阳化痰。虽然中医药防治MIRI有诸多优势,但仍有以下问题亟待解决:①研究多集中于动物实验,理论研究相对较少;②研究多结合西医机制进行,对中医理论机制的探讨不足,缺少中医药特色,对发展中医药理论意义不大;③临床研究的地域和研究中心单一,缺乏多中心联合的大样本、大规模临床研究,难以避免因地域、年龄、性别等因素导致的误差。在今后的临床实践中,应遵循"阳微阴弦"之理,抓住病机本质,辨清虚实之轻重及标实本虚之主次,灵活配伍,酌情变化,更好地发挥中医在胸痹诊治中的优势。
- 杨漾梁昊张秋雁何莉李蕾
- 关键词：阳微阴弦胸痹心痛心肌缺血再灌注损伤
- 红花，川芎提取物的制备工艺及含量测定研究
- 本课题来源于药典收载方—“舒胸片”,原制剂是由川芎、红花和三七三味中药组方制备而成,临床主要用于治疗瘀血阻滞,胸痹心痛,跌打损伤,瘀血肿痛;冠心病,心绞痛,心律失常,软组织挫伤。作者对该制剂进行了重新组方,分别采用三七总...
- 何莉
- 关键词：川芎提取物红花提取物大孔树脂红花黄色素羟基红花黄色素A
- 文献传递
- 血府逐瘀汤抗心肌缺血的研究进展被引量：5
- 2019年
- 缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)是由于冠脉循环改变引起的冠脉血流供应与心肌需求之间不能平衡所导致的心肌损害。中医将该病归属于“胸痹”范畴。其主要病机为心脉痹阻,活血化瘀是治疗该病的根本大法。血府逐瘀汤是出自王清任《医林改错》的活血化瘀经典方,全方由桃仁、红花、当归、生地黄、川芎、枳壳、赤芍、柴胡、桔梗、牛膝、甘草等药物组成,主治“胸中血府血瘀之症”。
- 何莉聂娟张秋雁
- 关键词：血府逐瘀汤心肌缺血
- 血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响被引量：14
- 2021年
- 目的观察血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞(EPCs)对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响,探讨其作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支方法制备急性心肌缺血模型。实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、他汀组和血府逐瘀汤低、中、高剂量组。造模后将荧光标记的EPCs尾静脉注射植入模型大鼠体内,成模后灌胃给药,给药第3日和第7日分别采血,取材缺血坏死部位肉芽组织和肌肉组织,行冰冻切片分析荧光表达,HE染色观察样本坏死病变情况,免疫组化检测心肌组织CD106、CD146的表达,计数新生血管数量,硝酸还原酶法检测血清和心肌缺血区一氧化氮(NO)表达。结果与模型组比较,血府逐瘀汤各剂量组均能促进EPCs迁移至大鼠心肌缺血区,提高CD106、CD146的表达,促进心肌缺血区血管新生,明显升高血清和心肌组织NO含量,差异均有统计学意义(P<0.01),血府逐瘀汤高剂量组效果最佳。结论血府逐瘀汤可诱导EPCs促进心肌缺血区血管新生,其作用机制与促进内皮细胞CD106、CD146表达及升高血清和心肌组织NO水平有关。
- 李蕾何莉苏畅梁昊张秋雁杨漾谢辉谭精培
- 关键词：血府逐瘀汤内皮祖细胞血管新生
- 川芎提取液中川芎嗪与阿魏酸在HPD-100型大孔树脂上吸附-脱吸附动力学研究被引量：7
- 2007年
- 目的研究川芎提取液中川芎嗪与阿魏酸在HPD-100树脂上的吸附与脱吸附动力学过程。方法用HPLC法测定川芎提取液上柱吸附的流出液与洗脱液中川芎嗪与阿魏酸含量,绘制川芎嗪与阿魏酸在HPD-100树脂上的泄漏曲线与洗脱曲线。结果阿魏酸在HPD-100树脂柱上的泄漏明显较川芎嗪快,但两种成分的脱吸附过程趋于同步。结论不同成分在大孔树脂上的吸附-脱吸附动力学研究,可为合理确定大孔树脂分离纯化工艺条件(吸附终点与洗脱终点)提供科学依据。
- 何莉夏新华
- 关键词：川芎嗪阿魏酸大孔吸附树脂
- 血府逐瘀汤延缓大鼠骨髓源内皮祖细胞衰老的机制研究被引量：12
- 2018年
- 目的观察血府逐瘀汤对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠骨髓源内皮祖细胞(EPCs)衰老及肿瘤抑制基因(p53)、沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响。方法体外培养EPCs,加入1×10^(-7)mol·L^(-1)AngⅡ诱导细胞衰老,建立内皮祖细胞衰老模型。将EPCs随机分为6组:正常组(不做处理)、模型组(空白血清),对照组(miR-34a抑制剂)和低、中、高3个剂量实验组(5%,10%,15%含药血清)。分别处理24,48,72h后,收集细胞。以β-半乳糖苷酶染色法检测内皮祖细胞衰老状态;以实时荧光定量法检测p53 mRNA、SIRT1 mRNA的表达。结果正常组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组的衰老细胞百分数分别为(10. 67±1. 52)%,(66. 33±2. 08)%,(23. 66±1. 52)%,(51. 33±1. 52)%,(43. 66±2. 08)%和(32. 00±2. 00)%;这6组p53 mRNA的表达量(相对值)分别为1. 00±0. 00,2. 99±0. 15,1. 47±0. 10,2. 96±0. 18,2. 02±0. 08和2. 00±0. 13;这6组SIRT1mRNA的表达量(相对值)分别为1. 00±0. 00,0. 49±0. 03,0. 90±0. 06,0. 50±0. 02,0. 60±0. 03和0. 69±0. 03。模型组的上述指标与正常组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01);对照组和3个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论血府逐瘀汤能够延缓EPCs的衰老,可以减少衰老EPCs中p53 mRNA的表达而增加SIRT1 mRNA的表达,其中以高剂量组效果最佳。
- 刘芸郑炎谢辉张秋雁梁昊何莉杨漾
- 关键词：血府逐瘀汤内皮祖细胞细胞衰老肿瘤抑制基因
