刘振
- 作品数：6 被引量：3H指数：1
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- LEF1-AS1对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制
- 2022年
- 本实验旨在探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LEF1-AS1对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及机制,现报道如下。一、材料与方法1.材料:结肠癌细胞HCT116购自美国ATCC;RPMI 1640培养基、细胞计数试剂盒(CCK-8)购自美国Sigma公司。HCT116细胞用RPMI 1640培养液培养,将si-NC、si-LEF1-AS1、微小RNA(microRNA,miR)-NC、miR-605-3p分别转染至HCT116细胞中,命名为si-NC组、si-LEF1-AS1组、miR-NC组、miR-605-3p组;将si-LEF1-AS1分别与anti-miR-NC、anti-miR-605-3p共转染至HCT116细胞中,命名为si-LEF1-AS1+anti-miR-NC组、si-LEF1-AS1+anti-miR-605-3p组。
- 赵文波刘振郑红暘
- 关键词：HCT116细胞细胞增殖和凋亡结肠癌细胞计数
- 垂体腺瘤侵袭性与质地的相关性研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨垂体腺瘤侵袭性与质地的关系。方法收集2008年1月～2010年1月经病理证实的垂体腺瘤患者76例,其中功能腺瘤44例,无功能腺瘤32例;根据术前影像学检查分为侵袭组32例,非侵袭组44例;根据术中判断分为质地软组54例和质地硬组22例。应用免疫组化SP法检测76例垂体腺瘤标本中Ki-67和基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达水平。统计分析垂体腺瘤侵袭性与Ki-67和MMP2表达的关系及垂体腺瘤侵袭性与质地的关系。结果侵袭组Ki-67和MMP2的表达水平分别为7.573±3.991和18.623±9.689,显著高于非侵袭组2.811±2.095和6.871±7.230(t1=6.161,t2=5.788,P<0.01),Ki-67与MMP2表达呈正相关(r=0.476,P<0.01)。垂体腺瘤的侵袭性与质地无明显相关性(P=0.056)。结论 Ki-67和MMP2可作为诊断垂体腺瘤侵袭性的分子标记物,检测Ki-67和MMP2表达水平可指导临床评价垂体腺瘤侵袭性及制定个体化治疗方案,而术前仅依靠垂体腺瘤的侵袭性影像学特征并不能判断其质地。
- 朱权刘振刘春生郝解贺陈来照王宏勤
- 关键词：垂体腺瘤侵袭性KI-67基质金属蛋白酶2
- 垂体腺瘤质地的多因素相关分析
- 2012年
- 目的对垂体腺瘤质地进行多因素相关分析,以指导垂体腺瘤质地的术前评估和手术入路选择。方法回顾性分析73例垂体腺瘤患者的临床表现、影像学及手术资料,术前测定患者MRI T2加权像上的瘤体与白质信号比。根据术中所见将肿瘤质地分为质地软(50例)和质地硬(23例)两类。采用天狼猩红染色法检测肿瘤胶原含量,并以免疫组织化学SP二步法检测不同质地垂体腺瘤中转化生长因子-β1(TGF-β1)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)的表达。结果垂体腺瘤质地与患者的性别、肿瘤大小、肿瘤类型和生长方式无明显关系。质地软与质地硬肿瘤组织中,其白质信号比分别为2.2 0 3±0.3 6 1和1.0 6 8±0.2 0 4,胶原含量分别为(8.0 0 0±2.4 7 5)%、(2 9.3 8 8±1 4.7 7 2)%,两者差异均具有统计学意义(t=6.748,P<0.05),且胶原含量与信号强度比值呈负相关(r=-0.787,P<0.0 5);TGF-β1表达量分别为0.6 2±0.2 3和0.2 8±0.4,TIMP1表达量分别为0.5 3±0.1 5和0.2 5±0.1 7,两者表达均与胶原含量呈正相关(r=0.7 8 1,P<0.0 5;r=0.4 6,P<0.0 5)。结论垂体腺瘤质地变硬的显著病理特征是胶原过度沉积,TGF-β1和TIMP1可能在垂体腺瘤质地变化中起重要作用,MRI T2加权相上的瘤体与白质信号比有助于术前预测垂体腺瘤质地,从而决定手术入路选择。
- 朱权刘春生刘振郝解贺陈来照王宏勤
- 关键词：垂体腺瘤术前评估
- miR-30c/YWHAZ轴对胰腺癌细胞耐药性的影响
- 2022年
- 目的探讨微小RNA-30c(miR-30c)是否通过靶向酪氨酸3-单加氧酶/色氨酸5-单加氧酶激活蛋白zeta多肽(YWHAZ)介导胰腺癌细胞对吉西他滨(gemcitabine,Gb)耐药性的作用。方法用RT-qPCR法筛选出人胰腺癌细胞系中miR-30c表达最低的SW1990细胞株,并建立吉西他滨耐药细胞株SW1990/吉西他滨,设置为SW1990/吉西他滨组(未转染)、miR-30c过表达(Ad-miR-30c)组、Ad-miR-30c阴性对照(Ad-eGFP)组、SW1990组。RT-qPCR法检测miR-30c水平;CCK-8法测细胞半数抑制浓度(IC50)及耐药指数(IR);Western blot法检测耐药相关蛋白P-gp、凋亡相关蛋白Caspase-1、迁徙转移相关蛋白MMP-9、YWHAZ蛋白及下游通路-激酶丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)蛋白表达。共转染Ad-miR-30c及YWHAZ过表达腺病毒(Ad-YWHAZ),Western blot法测细胞P-gp及YWHAZ通路相关蛋白表达。结果SW1990/吉西他滨耐药细胞的IC50[(59.16±5.14)nmol/L]及IR(11.15±0.19)、YWHAZ蛋白(1.59±0.15)、P-gp(2.43±0.26)表达升高,miR-30c(0.25±0.02)表达降低(P<0.05),p38MAPK/ERK通路处于活化状态。上调SW1990/吉西他滨细胞中miR-30c(1.59±0.15)表达后,细胞的IC50[(25.14±2.15)nmol/L]及IR(5.48±0.12)、YWHAZ(1.49±0.13)、P-gp(1.46±0.10)降低(P<0.05),p38MAPK/ERK通路处于活化状态。上调YWHAZ表达,可逆转Ad-miR-30c的上述作用(P<0.05)。结论胰腺癌耐吉西他滨细胞株中miR-30c表达降低,上调miR-30c表达可靶向抑制YWHAZ/p38MAPK/ERK途径,并抑制耐药蛋白P-gp表达,降低胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药性。
- 王金康湧张玮刘振
- 关键词：胰腺癌细胞耐药性吉西他滨
- 垂体腺瘤生物学特性与质地的相关性研究
- 目的：研究Ki-67和MMP2在垂体腺瘤中的表达情况，探讨二者间的表达有无相关性;进一步研究垂体腺瘤的侵袭特性与质地的关系。为垂体腺瘤的诊断、治疗和预后判断提供帮助。
方法：收集2008年1月-2010年1月间我院...
- 刘振
- 关键词：垂体腺瘤侵袭性KI-67MMP2
