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张丽艳: 作品数：17 被引量：41H指数：4; 供职机构：沈阳医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省博士科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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145.生理学和病理生理学理论教学整合的尝试: 倪月秋朱启文李玉芳张量张丽艳; 文献传递

瞬时受体电位通道蛋白的跨膜片段分析被引量：4: 2016年; 目的分析瞬时受体电位（TRP）通道的膜拓扑结构。方法采用糖基化的方法,对传统TRP通道TRPC5的各疏水片段进行膜整合分析。结果 TRPC5通道中,S4～S8片段按顺序分别以Ncyt/Cexo和Nexo/Ccyt的方式插入到膜中,C末端位于细胞内。而S1～S3片段可能存在2种膜整合方式：一种是S1和S3整合到膜上,S2位于细胞外;另一种是混合模式,S1和S3分别位于细胞内,其N末端均位于细胞内。结论 TRPC5通道的S4～S8为跨膜片段,S1～S3片段需进一步实验验证。; 苏秋香张丽艳汲坤张改改张利华; 关键词：瞬时受体电位通道

葡萄糖调节蛋白78和基质金属蛋白酶在口腔鳞状细胞癌中的表达被引量：3: 2014年; 目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和基质金属蛋白酶(MMPs)在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义,阐明GRP78在口腔鳞状细胞癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测26例口腔鳞状细胞癌组织和10例正常口腔组织中GRP78蛋白的表达;采用逆转录PCR检测正常口腔组织和口腔鳞状细胞癌组织中GRP78 m RNA的表达;采用免疫组织化学方法检测26例口腔鳞状细胞癌组织中MMP-2和MMP-9蛋白的表达。结果 GRP78蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的阳性表达率为100%(26/26),在正常口腔组织中的阳性表达率为20%(2/10),两者比较差异有统计学意义(P<0.01);与高分化和中分化口腔鳞状细胞癌组织比较,低分化口腔鳞状细胞癌组织中的GRP78蛋白阳性表达强度明显增高(P<0.05)。与正常口腔组织比较,GRP78 m RNA表达水平在口腔鳞状细胞癌组织中的表达增高(P<0.05)。MMP-2和MMP-9蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的阳性表达率均为100%(26/26)。结论 GRP78和MMPs在口腔鳞状细胞癌组织中表达明显升高,提示口腔鳞状细胞癌中GRP78蛋白的表达可能与肿瘤的侵袭和转移相关。; 王波汲坤张丽艳尚德志侯君妍华正伟; 关键词：口腔鳞状细胞癌葡萄糖调节蛋白78 基质金属蛋白酶

经典瞬时受体电位通道蛋白在β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病小鼠海马区的表达被引量：1: 2016年; 目的探讨经典瞬时受体电位（TRPC）通道蛋白在阿尔茨海默病（AD）小鼠海马区中的表达情况。方法将36只ICR小鼠随机分为AD组和对照组，每组18只。13淀粉样蛋白（Aβ）1-42侧脑室注射制作AD小鼠模型。Morris水迷宫试验测定小鼠学习记忆能力。逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测海马区TRPCI-TRPC7mRNA的表达。分别采用免疫荧光和Western blotting检测海马区的TRPC4蛋白表达。结果AD组小鼠水迷宫测试的逃避潜伏期较对照组明显延长（P〈0．01），在目标象限停留时间明显缩短（P〈0．01），穿越平台次数明显减少（P〈0．01）。RT-PCR结果显示，在AD组及对照组TRPCI～TRPC7 mRNA均有不同程度的表达，其中AD组TRPC4mRNA表达较对照组明显增加（P〈0．01）。免疫荧光显示TRPC4表达在海马区的神经细胞膜上，且与对照组相比AD组TRPC4表达增加。Western blotting结果显示AD组TRPC4蛋白表达较对照组增加（P〈0．05）。结论侧脑室注射Aβ1—42寡聚体后，小鼠海马区TRPC4蛋白表达含量增加，提示TRPC4可能参与到钙稳态失调引起的AD的发病机制中。; 张改改张丽艳邹丹沈薇金戈张利华; 关键词：阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白

病理生理学课程思政实施路径的探索与思考: 2023年; 以临床医学专业病理生理学课程思政为例,采用基于长江雨课堂平台的线上线下相结合教学模式,发掘思政元素,建立思政素材库,实行多元化思政教学评价,构建多元、协同的病理生理学课程思政特色教学体系,以达成全程全方位育人、知识传授与价值引领相统一的教学目标。; 沈薇杨燕京隋璐张丽艳; 关键词：病理生理学医学教育

以病例讨论为中心的PBL教学在病理生理学教学中的应用被引量：6: 2009年; 应用PBL教学原理,结合病理生理学特点,在教学中实施“以病例讨论为中心”的PBL教学模式.通过问卷调查及试卷分析对实施的效果进行分析。结果表明,此种教学方法与传统教学方法相比,能够激发学生的学习兴趣、培养学生的整体思维能力,提高教学质量。; 沈薇隋璐张丽艳程阳; 关键词：病理生理学教学方法病例

β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病小鼠模型中BDNF通过上调TRPC3发挥神经保护作用被引量：4: 2020年; 目的通过给予脑源性神经营养因子(BDNF)特异性受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)激动剂7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)、经典瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)激动剂二酰基甘油类似物(OAG)和抑制剂吡唑化合物(Pyr3),研究BDNF对阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用以及BDNF与TRPC3的相互关系。方法将费城癌症研究所小鼠随机分为对照组、AD组、AD+7,8-DHF组、AD+OAG组和AD+7,8-DHF+Pyr3组,每组16只。小鼠侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-42制备AD小鼠模型;Morris水迷宫实验评估小鼠的空间学习记忆能力;Western blotting检测海马突触相关蛋白(synapsin-Ⅰ、CaMKⅡ-α)和TRPC3蛋白的表达;ELISA检测海马Aβ1-42的沉积程度。结果与AD组相比,AD+7,8-DHF组和AD+OAG组小鼠学习记忆能力增强,Aβ沉积减轻,synapsin-Ⅰ、CaMKⅡ-α和TRPC3蛋白的表达增加;与AD+7,8-DHF组相比,AD+7,8-DHF+Pyr3组上述指标变化趋势相反。结论BDNF通过上调TRPC3蛋白表达减轻Aβ异常沉积,进而改善AD小鼠的神经突触和认知功能。; 李爽张丽艳李雪建周义金戈; 关键词：阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白

病理生理学开放设计性实验教学对提升学生创新能力的探索被引量：5: 2016年; 实验教学是培养大学生创新能力的重要环节,在病理生理学实验教学中采用开放设计性实验教学模式,从实验动员与专题讲座、自主性与科学性相结合的选题指导、开放实验室资源与时间、质量控制等方面介绍该项教学改革的实践与特点,结果表明此种教学模式有利于提高学生的主观能动性,培养学生的创新思维、创新能力和团队合作精神,对提高大学生的综合素质具有积极作用。; 沈薇邹丹隋璐张丽艳; 关键词：病理生理学设计性实验

阿尔茨海默病小鼠模型中TRPC3通过上调ZO-1和LRP-1蛋白表达清除β淀粉样蛋白沉积: 2022年; 目的探讨阿尔茨海默病(AD)小鼠模型中经典瞬时受体电位通道3 (TRPC3)和血脑屏障(BBB)在β淀粉样蛋白(Aβ)沉积清除中的关系。方法将60只小鼠随机分为假手术组、模型组、二酰基甘油类似物(OAG)组和吡啶化合物(Pyr3)组,每组15只。侧脑室注射Aβ1-42建立AD小鼠模型。OAG组和Pyr3组小鼠分别连续21 d腹腔注射TRPC3激动剂OAG和抑制剂Pyr3。应用Morris水迷宫实验检测小鼠行为学,伊文思蓝(EB)染色检测小鼠BBB通透性,Western blotting检测小鼠紧密连接蛋白(ZO-1)、Aβ转运受体低密度脂蛋白受体相关蛋白1 (LRP-1)表达水平,ELISA测定小鼠海马和血清Aβ1-42浓度。结果与假手术组比较,模型组小鼠学习记忆能力下降(P <0.001),EB含量增加(P <0.05),ZO-1、LRP-1蛋白表达下降(均P <0.01),脑组织和血清Aβ浓度均升高(P <0.01,P <0.05);与模型组比较,OAG组小鼠的学习记忆能力明显改善(P <0.05),EB含量下降(P <0.05),ZO-1、LRP-1蛋白表达增加(均P <0.05),脑组织Aβ浓度下降(P <0.05),血清Aβ浓度升高(P <0.05)。结论 AD小鼠中,TRPC3可能通过恢复BBB通透性和功能,上调ZO-1和LRP-1蛋白表达,加快脑组织对Aβ沉积的清除,从而改善AD行为学症状。; 张舒蕾张丽艳李珍慧安一鸣高翔宇; 关键词：阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白

生理学和病理生理学理论教学整合的尝试: ＜正＞长期以来,医学教育传统化习惯化的模式是:先形态后机能,先基础后临床,各门学科独立编排、讲授。显然存在相当多弊端。例如在讲授病理生理这门课程时,往往需要花费一部分时间来回顾生理等基础知识,无疑不利于学生思维的发展和知...; 倪月秋朱启文李玉芳张量张丽艳; 文献传递

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