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慢病毒介导ACE2过表达对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肝细胞的白蛋白表达及迁移能力的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨血管紧张素转换酶2(Angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)过表达对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin II,AngⅡ)诱导的肝细胞白蛋白表达下调及细胞迁移性增强的抑制作用。方法常规培养大鼠肝细胞系BRL-3A细胞株,予以Ang II(10-7mol/L)进行刺激,观察不同处理时间(24、48 h)组肝细胞内白蛋白、波形蛋白(vimentin)表达及细胞迁移性的改变;通过构建lenti ACE2慢病毒载体,建立稳定过表达ACE2的细胞系,并分别用AngⅡ、A779进行干预,观察肝细胞内相应蛋白表达及其迁移性的改变。采用细胞免疫荧光、Western blot检测细胞中蛋白水平变化;Transwell迁移实验观察不同处理组细胞迁移能力的改变。结果 AngⅡ处理组肝细胞内vimentin表达显著增加、albumin表达减低,细胞迁移能力显著增强,并具有时间依赖效应。ACE2过表达大鼠肝细胞albumin表达明显升高,vimentin蛋白表达下降,该作用被MAS受体抑制剂A779阻断。同时ACE2过表达显著抑制AngⅡ的作用,vimentin合成显著下降,albumin表达水平显著升高,细胞迁移能力受到抑制。结论 ACE2过表达可抑制AngⅡ诱导的肝细胞albumin表达下调及迁移能力增强。; 张莉莉张文雍李洋李旭; 关键词：血管紧张素转换酶2 ALBUMIN VIMENTIN 迁移肝细胞

腹腔持续注射血管紧张素-(1-7)对胆管结扎大鼠肝纤维化的抑制作用被引量：6: 2012年; 目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对胆管结扎(BDL)大鼠肝纤维化的抑制作用。方法 18只Wister雄性大鼠随机分为假手术(SHAME组)组,BDL组和Ang-(1-7)治疗组。假手术组:行开腹术再关腹,在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射生理盐水;BDL组:开腹结扎胆总管建立肝纤维化模型,在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射生理盐水;Ang-(1-7)治疗组:BDL建立肝纤维化模型,同时在腹腔埋注射泵,以25μg.kg-1.h-1的速度持续注射Ang-(1-7)。4周后宰杀动物、取肝组织,行Masson胶原染色,肝纤维化评分,测定羟脯氨酸含量,免疫组织化学检测α-肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与BDL组相比,Ang-(1-7)治疗组肝纤维化评分(2.33±0.52 vs 5.17±0.75)、胶原面积(23.71±3.43 vs 89.77±9.92)、羟脯氨酸含量(0.36±0.03 vs 0.52±0.04)、α-SMA的表达(54.11±17.55 vs 191.84±31.72)均减少,有统计学意义(P<0.01)。结论Ang-(1-7)对胆总管结扎所致的肝纤维化具有抑制作用。; 李旭宁佐伟罗薇张文雍余常辉孟莹; 关键词：肝纤维化 Α-肌动蛋白胆管结扎

血管紧张素转换酶2对血管紧张素Ⅱ诱导的肝细胞上皮—间质转换的调控作用: 研究背景和目的我国是一个肝病大国,慢性肝病的发生率相对较高,而肝纤维化是各种慢性肝病发展到肝硬化的必经病理改变。肝纤维化具有可逆性,因此,尽早地阻断和延缓肝纤维化的发生和发展,在一定程度上能有效地控制肝硬化的形成。探讨...; 张文雍; 关键词：血管紧张素转换酶2 血管紧张素1-7; 文献传递

胆管结扎诱导的肝纤维化大鼠肝脏上皮间质表型的变化被引量：6: 2012年; 目的观察胆管结扎诱导肝纤维化大鼠肝细胞是否发生上皮间质表型变化。方法 24只Wistar大鼠分为假手术组和胆管结扎组,运用HE及Massion染色检测肝纤维化变化;免疫印迹方法检测大鼠肝脏中上皮标志E-钙蛋白、白蛋白和I型胶原、波形蛋白的表达;采用免疫荧光双染的方法检测成纤维细胞特异性蛋白(FSP-1)+波形蛋白;FSP-1+I型胶原;FSP-1+白蛋白;白蛋白+I型胶原等蛋白在细胞中的定位。结果胆管结扎组大鼠的ISHAK纤维化评分(4.42±1.16 vs 0.00±0.00,P=-0.000),METAVIR纤维化评分(3.42±0.67 vs 0.00±0.00,P=-0.000)及Massion染色中胶原含量(0.30±0.06 vs 0.11±0.07,P=-0.000)较假手术组明显增高。与假手术组相比,胆管结扎组中上皮标志白蛋白(0.53±0.63 vs 1.12±0.01,P=0.000)、E-钙蛋白(0.21±0.01 vs 0.44±0.01,P=0.000)明显减少,而I型胶原(8.21±0.12 vs 0.24±0.01,P=-0.000)、波形蛋白(3.14±0.01 vs 0.37±0.01,P=0.000)显著增高。胆管结扎组中共表达FSP-1+波形蛋白、FSP-1+I型胶原、FSP-1+白蛋白、白蛋白+I型胶原的细胞较假手术组明显增多。结论在胆管结扎组诱导的肝纤维化大鼠肝脏中上皮标记减少,间质标志增加,提示有部分上皮细胞可能发生了上皮间质表型转化。; 黄珊张文雍潘春球罗薇余常辉孟莹李旭; 关键词：肝纤维化

血管紧张素（1—7）对胆管结扎诱导的肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用被引量：6: 2013年; 目的探讨血管紧张素（1-7）（Ang（1—7））对胆管结扎所致肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用及相应的分子机制。方法将18只Wistar雄性大鼠随机分为假手术（SHAM）组，胆总管结扎（BDL）组和Ang（1—7）治疗组。假手术组：行开腹术再关腹，在腹腔埋注射泵，以25μg·kg-1·h-1。的速度持续注射等渗盐水；BDL组：开腹结扎胆总管建立肝纤维化模型，同时在腹腔埋注射泵，以25μg·kg-1·h-2的速度持续注射等渗盐水；Ang（1—7）治疗组：BDL建立肝纤维化模型，同时在腹腔埋注射泵，以25μg·kg-1·h-1的速度持续注射Ang（1—7）。4周后宰杀动物，取肝组织，行苏木素一伊红染色，进行肝纤维化评分；Masson胶原染色，测定胶原的表达；利用免疫组织化学，免疫印迹（Westernblot），组织免疫荧光检测血管生成的标志：血管性血友病因子（vwF），血管内皮细胞生长因子A（vEGFA），血小板一内皮细胞黏附分子CD31的表达。根据资料不同采用One-wayANOVA检验、LSD法、Welch法、Durmett’s T3法、t检验或相关性分析。结果研究结果显示：在BDL组中，与SHAM组相比，肝纤维化评分（4．83±0．75对比0．00±0．00，Ｐ=0．000）、胶原面积（87．27±5．33对比0．98±0．11，P=0．000）、免疫组织化学检测vWF的表达（灰度值3．11±0．3对比1．00±0．07，Ｐ=0．000）、VEGFA的表达（灰度值8．38±1．64对比1．00±0．08，Ｐ=0．003）、CD31的表达（灰度值3．05±0．44对比1．00±0．12，P=0．000），Westernblot检测vWF的表达（灰度值0．380±0．008对比0．270±0．007，P=0．000）、VEGFA的表达（灰度值0．270±0．005对比0．120±0．002，P=0．007）、CD31的表达（灰度值0．350±0．008对比0．060±0。004，P=0．000）均明显增高，差异有统计学意义护值均〈0．01）；免疫荧光检测BDL组肝组织vWF、VEGFA、CD31阳性表达细胞较SHAM组明显; 宁佐伟张文雍李洋蔡双明张莉莉李旭; 关键词：血管性血友病因子 CD31

螺内酯对肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用被引量：5: 2012年; 目的探讨螺内酯对肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用。方法雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只大鼠。分组如下:假手术组(Sham组);胆总管结扎组(BDL组),予行胆总管结扎术;螺内酯治疗组(BDL+SP组),于手术后第2天给予螺内酯20 mg/kg灌胃处理,1次/d。于4周后取材。Masson三色染色检测胶原和大鼠的肝组织学改变。运用实时荧光定量聚合酶链反应(Real time-qPCR)检测各组血管内皮生长因子A(VEGF-A)mRNA的表达。运用免疫组织化学技术检测各组血管性假血友病因子(vWF)的表达。结果 BDL+SP组纤维化程度较BDL组低[(2.84±0.44)vs(19.73±3.54),P=0.00],差异有统计学意义;免疫组织化学结果显示:BDL组vWF表达较Sham组增高[(3.08±0.17)vs(0.98±0.11),P=0.00],BDL+SP组较BDL组表达下降[(1.15±0.09)vs(3.08±0.17),P=0.00],差异有统计学意义;在BDL组VEGF-A mRNA的表达增加,BDL+SP组则表达下降[(0.71±0.12)vs(1.75±0.15),P=0.00],差异有统计学意义;且各分组中VEGF-A mRNA的表达与vWF表达呈现显著正相关关系(r=0.890,P=0.000)。结论螺内酯通过抑制肝脏VEGF-AmRNA的表达抑制肝窦毛细血管生成。; 李旭蔡双明宁佐伟李洋张文雍张莉莉; 关键词：螺内酯肝纤维化血管内皮生长因子

原发性皮肤γδT细胞淋巴瘤并发噬血细胞性淋巴组织细胞增多症1例: 2023年; 报告原发性皮肤γδT细胞淋巴瘤并发噬血细胞性淋巴组织细胞增多症1例。患者女,33岁,左上臂结节1个月,下肢红斑伴发热1周。皮肤科检查:左上臂内侧皮肤红肿伴硬结节形成,约6~8 cm,皮温升高,触痛明显,中央可见一窦道渗出黄色透明液体。双下肢近踝部散在十余个大小不等红色结节性斑块,边界欠清,有明显压痛。皮损组织病理示真皮层异型淋巴样细胞浸润,免疫组化示CD3(+)、CD4(-)、CD5(+)、CD8(+)、CD56(-)、颗粒酶B(+)、TIA-1(+)、TCRγδ(+),Ki-67(约90%+)。骨髓穿刺活检示粒系成熟障碍,红系增生明显活跃,网状细胞中可见噬血细胞。TCRG基因重排检测在目标条带范围内可见单克隆性扩增峰。PET-CT示全身多发淋巴结增大。诊断:原发性皮肤γδT细胞淋巴瘤并发噬血性淋巴组织细胞增多症。予CHOP+VP-16联合化疗方案2周后,体温恢复正常,皮损逐渐消退,遂定期随访。随访时患者症状多次反复,复查仍反复有新发病灶,多次更改化疗方案未见明显好转,遂于1年后行造血干细胞移植术。现患者症状控制平稳,仍在随访中。; 汤竣弛黄雪沂张文雍何琳胡海涛杨斌; 关键词：皮肤T细胞淋巴瘤 ΓΔT细胞噬血综合征

醛固酮拮抗剂对肝纤维化大鼠NOX4蛋白表达的抑制作用: 2013年; 目的探讨醛固酮拮抗剂对肝纤维化大鼠NOX4蛋白表达的抑制作用。方法体内实验：雄性Wistar大鼠24只，随机分为3组，每组8只。模型组：用四氯化碳（CCl4）油2．5ml／kg皮下注射，3次／周;安体舒通组：CCl4油注射的同时予以安体舒通20mg／kg灌胃，1次／d；对照组：用橄榄油皮下注射，于4周后处死实验动物取材。用HE染色观察肝组织形态结构；Masson染色进行METAVIR肝纤维化评分；免疫组织化学法检测NOX4蛋白的表达。体外实验：将大鼠HSC-T6细胞株与不同剂量的醛固酮（10-9、10-7、10-5 mol／L，观察剂量效应）作用不同时间（6、12、24h）以观察时间效应。给予醛固酮（Aid）1μ mol／L、依普利酮1μmol／L预处理60min，再给予Ald刺激大鼠HSC-T6细胞，设立阴性对照组。Western blot方法检测NOX4蛋白的表达。采用One-wayA NOVA方差分析法，首先用Levene方法进行方差齐性检验，确定方差齐且整体比较组间差异有统计学意义后进一步做多重比较，多重比较采用LSD法。结果CCl4,组纤维化程度较对照组明显增高（相对表达量为16．060±0．300比2．471±0．160），两组比较，差异有统计学意义。CCl4,＋Sp组纤维化程度较CCl4组低（相对表达量为5．761±0．152比16．060±0．300），两组比较，差异有统计学意义。免疫组织化学结果显示，与对照组相比，CClt组NOX4蛋白表达明显增高（相对表达量为7．231±0．211比1．350±0．252），两组比较，差异有统计学意义。与CCl4组相比，CCl4＋Sp组NOX4蛋白表达下降（相对表达量为4．270±0．242比7．231±0．211），两组比较，差异有统计学意义。Aid刺激HSC-T6细胞后NOX4蛋白表达增强，并呈时间、浓度依赖性，在10-5mol／L浓度刺激24h达到峰值，与对照组相比，Aid组NOX4表达明显增加（相对表达量为0.710±0。011比0．316±0．015），两组比较，差异有统计学意义。与Ald组; 张文雍李洋李婷宁佐伟李维李旭; 关键词：肝硬化体外研究

血管紧张素（1—7）对血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞表达结缔组织生长因子的抑制作用被引量：1: 2012年; 目的探讨血管紧张素（Ang）（1-7）对AngⅡ诱导的肝星状细胞（HSC）表达结缔组织生长因子（CTGF）的抑制作用及其机制。方法培养人HSC细胞系（LX2细胞），以AngⅡ刺激24h，分别予以AngⅡ1型受体阻断剂irbesartan、ROCK抑制剂Y27632预处理1h。设立AngⅡ＋Ang（1—7）处理组，观察Ang（1—7）对AngⅡ的抑制作用；Mas受体拮抗剂A779阻断Mas受体，观察对Ang（1—7）抑制效应的阻断作用。利用Western blot、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和多基因定量检测系统检测RhoA、ROCK2 mRNA，结缔组织生长因子（CTGF）蛋白和mRNA的表达。结果研究结果显示AngⅡ刺激后，RhoA蛋白（0．87±0．093对比0．337±0．074）、ROCK2mRNA（0．747±0．061对比0．163±0．024）、CTGFmRNA（0．578±0．028对比0．262±0．007）相对表达量与对照组相比显著增高，差异有统计学意义（P值均〈0．01）；irbesartan（RhoA蛋白：0．558±0．030对比0．87±0．093；ROCK2mRNA：0．368±0．023对比0．747±0．061；CTGFmRNA：0．309±0．019对比0．578±0．028）、Y27632（RhoA蛋白：0．564±0．067对比0．87±0．093；ROCK2mRNA：0．218±0．046对比0．747±0．061；CTGFmRNA：0．340±0．020对比0．578±0．028）预处理组上述基因或蛋白相对表达量显著减低，差异有统计学意义（P值均〈0．01），Ang（1-7）单独处理组RhoA蛋白（0．449±0．035对比0．337±0．074）及CTGFmRNA（O．256±0．008对比0．262±0．007）与对照组相比无明显改变，差异无统计学意义（P值均〉0．05）；但是Ang（1-7）可抑制AngⅡ诱导的上述基因或蛋白表达的增高（RhoA蛋白：0．615±0．034对比0．87±0．093IROCK2mRNA：0．403±0．040对比0．747±0．061；CTGFmRNA：0．265±0．011对比0．578±0．028），差异有统计学意义护值均〈0．01）；Mas受体拮抗剂A779可以阻断Ang（1-7）对AngⅡ的抑制作用（RhoA蛋白：0．929±0．076对比0．615±0．; 李旭黄茂梁黄珊张文雍宁佐伟孟莹; 关键词：肝硬化肝星状细胞结缔组织

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张文雍

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