曲辅政
- 作品数：38 被引量：63H指数：4
- 供职机构：滨州医学院烟台附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 循环微小RNA对冠心病患者的诊断价值被引量：8
- 2017年
- 目的探讨循环中微小RNA(miRNA)作为非侵入性生物学标志物对冠心病(CAD)患者的诊断价值。方法采用随机、开放、对照的方法连续选取CAD患者99例[包括稳定型心绞痛(SAP)组33例、UA组66例]和非CAD患者30例(非CAD组)。分离患者RNA,应用实时定量逆转录聚合酶链反应检测三组循环中miRNA(miR-149、miR-424和miR-765)表达水平。结果与非CAD组比较,SAP组、UA组血浆miR-149、miR-424水平降低,miR-765水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。SAP组与UA组比较,血浆miR-765水平有统计学差异(P均<0.05)。血浆miR-149、miR-424和miR-765水平鉴别诊断SAP、UA和非CAD患者的敏感性、特异性较高。结论循环中miR-149、miR-424、miR-765可能成为诊断CAD患者的一种新型非侵入性生物学标志物。
- 衣绍蕊孙经武王秀花史孟松曲辅政周红霞刘平平路新磊
- 关键词：稳定型心绞痛不稳定型心绞痛
- 过氧化物酶体增殖体激活型受体γC161-T变异与高血压病及高血压性左心室肥厚的相关性研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ（PPARγ）C161-T变异与高血压病及高血压性左心室肥厚（LVH）的关系。方法160例高血压病患者为高血压组，116例非高血压病者为对照组，其中高血压组包括81例高血压性左心室肥厚的患者（LVH组）、79例高血压无左心室肥厚患者（无LVH组）。采用聚合酶链式反应-限制性长度多态性方法测定PPARγ基因多态性。结果高血压组与对照组PPARγ基因型的分布频率符合Hardy—Weinberg平衡，高血压组PPARγC T基因型频率显著低于对照组（21．3％对36．2％，P〈0．05），LVH组PPARγC T基因型频率显著低于无LVH组（13．6％对29．1％，P〈0．05）。结论PPARγC T基因型的多态性与高血压病及高血压性左心室肥厚相关。
- 曲辅政刘志华孙晓健张晓录
- 关键词：高血压病高血压性左心室肥厚基因多态性
- 缬沙坦对心力衰竭家兔肌质网钙ATP酶表达及功能的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨家兔慢性心力衰竭时心肌肌质网钙ATP酶(SERCA2)表达和功能的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法 27只家兔随机分为3组,假手术组、心力衰竭组和缬沙坦组各9只。通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心力衰竭模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及SERCA2的表达和功能的改变。结果与假手术组比较,心力衰竭组左心室质量指数[(1.32±0.06)vs(3.61±0.09)g/kg]、左心室舒张末压[(-0.50±1.05)vs(23.00±2.37)mmHg)]显著升高(P<0.05),左心室短轴缩短率[(37.83±3.58)%vs(17.38±3.13)%]及左室射血分数[(72±5)%vs(38±6)%]明显降低(P<0.05);与心力衰竭组比较,缬沙坦组左心室质量指数和左心室舒张末压显著降低[(2.07±0.14)g/kg;(2.17±0.72)mmHg;P<0.05];左心室短轴缩短率及左室射血分数明显升高[(33.8±2.9)%;(65±4)%;P<0.05]。心力衰竭组SERCA2的表达[(0.69±0.04)vs(1.02±0.02)]和功能[(54.4±7.9)%vs(95.5±2.1)%]显著低于假手术组(P<0.05)。缬沙坦组SERCA2的表达和功能显著高于心力衰竭组[(0.91±0.02);(81.7±4.9)%;P<0.05]。结论缬沙坦长期干预,能够改善心力衰竭心脏舒缩功能,可能与增加SERCA2的表达和提高其功能有关。
- 曲辅政孙书勤姜泽强史孟松孙艺英王平周红霞王绍华丛琳强刘志华蒋彬邹操蒋文平
- 关键词：肌质网
- 中国北方汉族家族性肥厚型心肌病人群MYH7基因Arg694Leu突变分析被引量：2
- 2011年
- 目的研究中国北方汉族人群家族性肥厚型心肌病的致病基因突变位点，分析基因型与表型的关系。方法对4个肥厚型心肌病家系的先证者以及90名健康人进行β－肌球蛋白重链基因扫描，聚合酶链反应扩增其功能区的外显子片段，双脱氧末段终止法测序。对阳性结果患者进行家系调查，收集临床资料，分析其临床表型。结果在1个家系中发现Arg694Leu杂合突变，而正常对照组同一位置未见异常，此为我国患者中首次发现Arg694Leu突变。结论β－肌球蛋白重链可能是我国家族性肥厚型心肌病的常见致病基因之一和主要致病基因之一。Arg694Leu所致肥厚型心肌病外显率较高，临床症状出现较晚，进展慢，预后较好，猝死及心腔扩大少见，是一相对良性突变。
- 曲辅政孙经武孙晓健史孟松
- 关键词：心肌病肥厚型肌球蛋白重链突变
- 心肌肌浆网钙泵2a与心力衰竭被引量：1
- 2011年
- 慢性心力衰竭是复杂的临床综合征,是许多疾病的终末阶段。心肌肌浆网钙泵(SERCA)是肌浆网上的重要蛋白质,调节胞质钙离子的浓度,在心肌的兴奋收缩耦联中扮演重要的角色,参与慢性心力衰竭的病理生理过程。心力衰竭时SERCA2a表达下降,且SERCA2a mRNA的水平与心功能指数呈正相关。对心肌肌浆网钙泵的深入研究将为慢性心力衰竭的治疗提供新的途径。
- 史孟松曲辅政刘志华
- 关键词：肌浆网钙泵
- 美托洛尔对肥大心室肌细胞T型钙通道mRNA表达水平的影响
- 目的本研究探讨美托洛尔对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的T型钙通道mRNA (Cav3.1,Cav3.2)表达的影响。方法新生大鼠心肌细胞分离、培养,AngⅡ(10 mol/L)诱导新生大鼠心肌细胞肥大,实验分...
- 张代民刘志华王蕾李红霞曲辅政韩莲花蒋廷波宋建平杨向军蒋文平
- 文献传递
- 心力衰竭家兔心肌细胞核及肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的变化被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核、肌浆网钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变。方法:16只家兔随机分为两组,假手术组、心衰组各8只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及心肌细胞核、肌浆网CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数[(132±0.06)g/kg vs(3.61±0.09)g/kg]、左心室舒张末压[(-1.50±0.50)mmHg vs(23.00±2.37)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]显著升高(P均<0.05),左心室短轴缩短率(37.83%±3.58%vs 17.38%±3.13%)及左心室射血分数(71.92%±4.56%vs 38.50%±6.07%)明显降低(P均<0.05);心衰组心肌细胞核和肌浆网的CaMKⅡ蛋白表达及活性均显著高于假手术组(P均<0.05)。结论:心肌细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性增加可能是心衰发生的机制之一。
- 曲辅政张晓录孙经武王秀花曲爱燕路新磊周红霞程林康浩飞衣晓蕊王青海刘静史孟松魏静张明哲
- 关键词：心力衰竭
- 辛伐他汀对心力衰竭家兔肌浆网钙泵的影响
- 2010年
- 目的探讨家兔慢性心力衰竭时心肌肌浆网钙泵(SERCA2)表达和功能的改变及辛伐他汀长期干预的意义。方法21只家兔随机分为3组:假手术组(n=7)、心力衰竭组(n=7)和辛伐他汀组[n=7,10mg/(kg.d),主动脉关闭不全后第2天给药],通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心力衰竭模型,术后7周用心脏超声测定左室短轴缩短率(LVFS)及左室射血分数(LVEF),心导管术测定左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP),称量左室质量,计算左室质量指数(LVMI);用半定量RT-PCR及免疫印迹法检测SERCA2的表达,检测SERCA2活性及肌浆网摄钙能力。结果与假手术组比较,心力衰竭组家兔LVMI[(3.61±0.09)比(1.32±0.06)g/kg]、LVEDP明显升高,LVFS及LVEF[(38.5±5.1)%比(71.9±4.6)%]明显降低(均P<0.05);辛伐他汀显著降低心力衰竭家兔的LVMI[(2.17±0.13)g/kg]、LVEDP,明显升高LVFS、LVEF[(62.2±3.3)%,均P<0.05]。心力衰竭组SERCA2的表达和活性显著低于假手术组[mRNA(0.70±0.04)比(1.06±0.16),蛋白(0.69±0.04)比(1.02±0.02),活性(8.32±0.15)比(15.01±1.00)μmolPi/(mgpro.h),均P<0.05];辛伐他汀显著提高心力衰竭家兔SERCA2的表达和活性[mRNA,辛伐他汀组(0.86±0.02)比心力衰竭组(0.70±0.04);蛋白,辛伐他汀组(0.87±0.03)比心力衰竭组(0.69±0.04);活性,辛伐他汀组(11.81±0.63)比心力衰竭组(8.32±0.15)μmolPi/(mgpro.h),均P<0.05]。心力衰竭组肌浆网摄钙能力较假手术组明显降低,辛伐他汀提高心力衰竭家兔的肌浆网摄钙能力。结论辛伐他汀长期干预心力衰竭能够改善心脏舒缩功能,可能与其增加SERCA2的表达和功能有关。
- 曲辅政刘志华蒋彬邹操李红霞韩莲花蒋文平
- 关键词：辛伐他汀肌浆网钙泵
- 缬沙坦对心力衰竭家兔心肌细胞肌浆网兰尼碱受体的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞肌浆网兰尼碱受体(Ry R2)表达及其释钙功能的改变以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义。方法:27只家兔随机分为三组:假手术组(n=9)、心衰组(n=9)和缬沙坦组(n=9),通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及心肌细胞肌浆网Ry R2的表达和功能的改变。结果:与假手术组比较,心衰组左心室重量指数、左心室舒张末压显著升高(P<0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显降低(P<0.05);与心衰组比较,缬沙坦组左心室重量指数、左心室舒张末期压力显著降低(P<0.05),左心室短轴缩短率及左心室射血分数明显升高(P<0.05);心衰组心肌细胞肌浆网Ry R2表达和其释钙功能显著低于假手术组(P<0.05);缬沙坦组心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能显著高于心衰组(P<0.05)。结论:长期应用缬沙坦能够改善心脏舒缩功能,可能与其增加心肌细胞肌浆网RyR2表达和其释钙功能有关。
- 曲辅政张晓录孙经武刘现亮王东史孟松王秀花曲爱燕路新磊周红霞程林康浩飞衣晓蕊刘静
- 关键词：肌浆网兰尼碱受体钙释放通道
- 辛伐他汀对心力衰竭家兔钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响被引量：3
- 2009年
- 背景心力衰竭(心衰)是不同原因所致的多种心脏病发展的最终结果,目前国内尚没有关于心衰时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化以及辛伐他汀长期干预进而预防心衰的报道。目的探讨家兔心衰时心肌CaMKⅡ蛋白表达及活性的改变及辛伐他汀长期干预的意义。方法家兔18只随机分为3组:假手术组、心衰组和辛伐他汀组[10mg/(kg·d)],每组6只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果心衰组左心室质量指数(LVMI)增加[假手术组(1.3±0.1)比心衰组(3.6±0.1)g/kg]、左室舒张末径(LVEDD)增加[假手术组(13.3±1.8)比心衰组(21.4±2.5)mm]、左室后壁厚度(LVPW)增加[假手术组(2.0±0.2)比心衰组(2.9±0.8)mm]、左心室舒张末压(LVEDP)增加[假手术组(-1.5±0.5)比心衰组(23.0±2.4)mmHg](P<0.05);心衰组左心室缩短率(LVFS)减少[假手术组(37.8±3.6)%比心衰组(17.4±3.1)%],左室射血分数(LVEF)下降[假手术组(71.9±4.6)%比心衰组(38.5±6.1)%](P<0.05)。辛伐他汀能降低LVMI[(2.1±0.1)比心衰组(3.6±0.1)g/kg]、LVEDD[(17.6±1.9)比心衰组(21.4±2.5)mm]、LVPW[(2.1±0.5)比心衰组(2.9±0.8)mm]、LVEDP[(2.2±0.8)比心衰组(23.0±2.4)mmHg](P<0.05),提高LVFS[(33.8±2.5)%比心衰组(17.4±3.1)%]及LVEF[(63.2±3.5)%比心衰组(38.5±6.1)%](P<0.05)。心衰组CaMKⅡ蛋白表达上调(1.5±0.1比假手术组:0.9±0.1),活性上调[(3.5±0.2)比假手术组:(2.2±0.1)pmol/(min.μg)](P<0.05);辛伐他汀能减轻心衰心肌的CaMKⅡ蛋白表达(1.2±0.1比心衰组:1.5±0.1)及活性[(2.8±0.1)比心衰组(3.5±0.2)pmol/(min.μg)](P<0.05)。结论辛伐他汀长期预防心力衰竭,能够改善心脏舒缩功能,可能与其降低CaMKⅡ蛋白表达及活性有关。
- 曲辅政孙书勤姜泽强史孟松王绍华丛琳强刘志华蒋彬邹操蒋文平
- 关键词：辛伐他汀心力衰竭
