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连接蛋白基因Cx26的一个可能的新启动区: 2000年; 目的　探讨人类连接蛋白基因 2 6 (connexin2 6 ,Cx2 6 )的调控机理。方法　对 Cx2 6基因转译起始点上游的一个 DNase- 1超敏区片段 1.6 kb进行序列分析和 CAT报告基因分析。结果　 Cx2 6 - 1.6 kb片段具有启动子功能。结论　 Cx2 6 - 1.6 kb中含有 2个 GT盒 (分别位于 - 6 15 8bp和 - 6 2 13bp) ,1个TTAAAA盒位于 - 6 2 37bp,这是在人类 Cx2 6基因中新发现的第 2个启动区。; 彭白露张洵周鸣曾朝阳李桂源; 关键词：连接蛋白基因 CX26 乳腺癌

鼻咽癌染色体7q32区域微缺失的研究被引量：7: 2000年; 目的　进一步明确鼻咽癌染色体 7q32的 D7S5 0 0 - D7S495附近区域高频率等位基因缺失的范围。方法　采用更高密度的微卫星标记位点 ,分析 30个鼻咽癌病例等位基因杂合性缺失的情况。结果30例患者中有 19例 (6 3.3% )存在杂合性缺失 ;D7S5 0 0 - D7S5 0 9- D7S495是高频率缺失集中的区域 ,共同缺失区在 D7S5 0 9附近。结论　 D7S5 0; 唐湘娜阳剑波邓龙文江宁周鸣曾朝阳谢奕谭国林邱元正李桂源; 关键词：鼻咽癌等位基因缺失抑癌基因

构建7q32区域鼻咽癌和正常鼻咽上皮细胞部分基因的表达图谱被引量：13: 1998年; 目的构建７ｑ３２区域鼻咽癌细胞和组织及原代培养人正常鼻咽上皮细胞的部分基因表达图谱。方法通过差异ＲＴ－ＰＣＲ和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的方法检测定位于７ｑ３２区域的２０个ＥＳＴ在鼻咽癌细胞和鼻咽癌组织及原代培养人正常鼻咽上皮细胞ｍＲＮＡ的表达水平。结果８个ＥＳＴ在鼻咽癌细胞ＨＮＥ１和原代培养人正常鼻咽上皮细胞中表达量较一致，７个ＥＳＴ在两种细胞中均无表达，３个ＥＳＴ（Ｗ７２６８８、Ｈ１９８３０、ＡＡ１３０６３０）在鼻咽癌细胞株中表达上调，而２个ＥＳＴ（ＡＡ０７０４３７、Ｈ９０８８２）在原代培养人鼻咽上皮细胞中表达上调。在１３例鼻咽癌活检组织中３０．７％（４／１３）的ＡＡ０７０４３７表达下调，７７％（１０／１３）的Ｗ７２６８８和７７％（１０／１３）的Ｈ１９８３０表达上升。结论构建了７ｑ３２区域鼻咽癌细胞和组织及原代培养人正常鼻咽上皮细胞部分基因表达图谱，并初步认为Ａ０７０４３７的表达下调和Ｗ７２６８８、Ｈ１９８３０的过表达与鼻咽癌的发生有关。; 江宁湛凤凰谢奕曾朝阳周鸣邓龙文李桂源; 关键词：鼻咽肿瘤

人类连接蛋白基因Cx26的上游调控部位: 1999年; 人类连接蛋白２６（Ｃｏｎｎｅｘｉｎ２６，Ｃｘ２６）已被看作乳腺癌上皮细胞中的抑瘤基因候选者．为了阐明此基因的调控机理，对其转译起始点上游的一个具有启动功能的１．６ｋｂ片段采用ｅｘｏ Ⅲ构建１０个单向删除重组体后进行了ＣＡＴ报告基因分析．结果表明，此１．６ｋｂ片段其启动子功能部位位于５′端２００ｂｐ范围内．其中含有－ＴＧＴ盒（位于１８２～１８７ｂｐ），一个ＴＴＡＡＡＡ盒位于１５８～１６３ｂｐ，这是人类Ｃｘ２６基因的又一启动区，这些发现无疑地对了解和阐明Ｃｘ２６基因在乳腺发育过程中及其病理生理作用的复杂调控具有特别重要的意义．; 彭白露周鸣曾朝阳李桂源; 关键词：基因调控 CAT 乳腺发育

应用代表性差异分析法筛选人癌候选抑癌基因被引量：7: 1999年; 运用ｃＤＮＡ代表性差异分析法（ｃＤＮＡｒｅｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎａｌｄｉｆｅｒｅｎｃｅａｎａｌｙｓｉｓ，ｃＤＮＡＲＤＡ），以正常人鼻咽上皮细胞及鼻咽癌ＨＮＥ１细胞作为比较的样品来源，分离了四个在鼻咽癌中缺失的ｃＤＮＡ片段．以此四个片段作探针，分别进行ＤＮＡ杂交、ＲＮＡ杂交，结果显示，这些差异性的ｃＤＮＡ序列确实来自正常人鼻咽上皮且只在其中表达和／或在鼻咽癌ＨＮＥ１中表达降低，并在鼻咽癌病人中存在不同程度的缺失．序列分析结果表明这些差异性表达的基因为具有相当抑癌基因功能的已知基因和可能与鼻咽癌相关的抑癌基因的新基因．从而说明ｃＤＮＡＲＤＡ是一种高效、敏感。; 湛凤凰江宁曹利邓龙文周鸣谢奕曾朝阳李桂源; 关键词：鼻咽癌抑癌基因

单核苷酸多态性被引量：11: 2001年; 单核苷酸多态性指基因组内特定核苷酸位置上存在两种不同的碱基 ,且最少一种在群体的频率不小于1%。由于其丰富、稳定、易实现分析的自动化 ,大规模的 SNP鉴定和公共 SNP数据库的建立已经开始。它作为一种全新的研究工具 ,希望利用它对复杂疾病基因进行大规模的连锁不平衡与相关分析。; 曾朝阳李桂源; 关键词：多态性单核苷酸疾病基因

鼻咽癌染色体9p21～22区域精细缺失图谱的构建被引量：23: 1999年; 目的　进一步精细限定鼻咽癌9p21 ～22 区域等位基因杂合性丢失的频率和范围,为发现和分离克隆该区域内的鼻咽癌抑瘤基因提供新线索和依据。方法　应用11 个定位于9p21 ～22 区域的高密度微卫星位点,检测25 例低分化鼻咽癌患者的杂合性丢失。结果　25 例患者中,有17 例存在一个或多个位点的杂合性丢失,占68-0 % 。其中D9S161(35 .0 % ) 、D9S1678(31 .6 % ) 、D9S263(33 .3 % ) 和D9S1853(33 .3 % )4 个紧邻位点的丢失频率相对较高,并发现有6 例患者在这些位点表现为连续性缺失。结论　鼻咽癌染色体9p21 ～22 区域D9S161 ～D9S1853 位点之间(2 .7 cM) 是鼻咽癌患者的一个较小共同缺失区,该区域内的抑瘤基因失活可能是鼻咽癌发生发展过程中的重要事件。; 阳剑波唐湘娜邓龙文谭国林周鸣曾朝阳曹莉李桂源; 关键词：鼻咽癌杂合性丢失

鼻咽癌中转化生长因子β受体及受体相关蛋白1的原位表达被引量：1: 1999年; 目的　研究转化生长因子β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ，ＴＧＦβ）、其受体及受体相关蛋白１（ＴＧＦβｒｅｃｅｐｔｏｒｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ１，ＴＲＩＰ１）在鼻咽低分化鳞癌中的表达状况。方法　采用免疫组化技术及原位分子杂交技术，检测同一例标本中癌旁上皮和癌细胞内的３型ＴＧＦβ，２种受体的蛋白水平和ＴＲＩＰ１ｍＲＮＡ水平，分析其变化规律。结果　ＴＧＦβ１、ＴＧＦβ２、ＴＧＦβ３、ＴＧＦβＲＩ、ＴＧＦβＲＩＩ在癌旁上皮表达强于癌组织的百分数分别为６５．７９％、６６．６７％、５５．２６％、４８．５７％、６３．１６％。癌旁上皮阳性率都高于癌组织阳性率（Ｐ＜０．０１），癌细胞ＴＲＩＰ１ｍＲＮＡ表达平均灰度值１９．３２±１０．７０，癌旁上皮平均灰度值为１１．９６ ±５．８５（Ｐ＜０．０５）。结论　鼻咽低分化鳞癌中ＴＧＦβ信息传递通路中的配体、受体和受体相关蛋白１表达减弱。; 宾亮华胡成平湛凤凰曾朝阳曹莉李桂源; 关键词：转化生长因子Β 原位杂交免疫组织

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曾朝阳